БОЛЕЗНИ СЕРДЦА И СОСУДОВ

Home

органы дыхания

органы СС сисиемы

органы пищеварения

почки

НАРУШЕНИЕ ПРОВОДИМОСТИ (БЛОКАДЫ)

Блокады подразделяются по месту возникновения и по степени нарушения проведения импульса. Диагностика блокад осуществляет­ся по клиническим признакам, данным ЭКГ и ЭФИ. Для осуществ­ления ЭФИ через крупные вены в полость сердца вводят один или несколько многополюсных зондов-электродов, которые устанавлива­ются в разных отделах сердца, через них проводится эндокардиальная стимуляция с одновременной регистрацией электрограмм из по­лостей сердца и ЭКГ в нескольких отведениях. При этом устанавли­вается время распространения импульса от предсердий (А) до пучка Гиса (Н) - АН интервал (предсердно-желудочковая проводимость, в норме 0,05 - 0,14 с) и по пучку Гиса (Н) - до волокон миокарда (V) -HV или HQ интервал (внутрижелудочковая проводимость в норме -0,025 - 0,055 с).

Нарушение синоатриальной проводимости возникает чаще на фоне коронарной недостаточности, особенно - при остром задненижнем инфаркте миокарда, а также при миокардитах, слабости синусового узла, интоксикациях наперстянкой, хинидином, (b-блокаторами, мор­фином и на фоне раздражения блуждающего нерва центрального и периферического генеза.

Клинические проявления синоатриальной проводимости зависят от основной патологии, продолжительности пауз, от наличия или от­сутствия замещающих сокращений. Больной может ничего не ощу­щать, иногда жалуется на перебои в работе сердца, а длительные пау­зы (до нескольких секунд) сопровождаются разнообразными прояв­лениями - от легкого головокружения и "замирания" сердца до при­ступов Морганьи-Адамса-Стокса (что происходит только на фоне вы­раженной брадикардии или затянувшейся блокады без замещающих сокращений).

По пульсу иногда удается установить паузы, равные двум сер­дечным циклам. На ЭКГ фиксируется выпадение как предсердного, так и желудочкового комплекса (PQRST), во время пауз часто наблю­даются замещающие экстрасистолы из атриовентрикулярного соеди­нения или желудочков.

При сочетании синоатриальной блокады с синусовой брадикардией и эктопическими ритмами необходимо исключить синдром сла­бости синусового узла, для чего проводится ЧПСС.

Лечение направлено на основное заболевание. Медикаментозная терапия включает атропин (0,1%-ный раствор п/к или перорально до 1,5 - 2 мл в сутки), алупент (0,02 - 6-8 раз в сутки), изадрин (0,005 -5-6 раз в сутки). Больным с наклонностью к синкопальным состояниям показана имплантация искусственного водителя ритма.

Нарушение атриовентрикулярной проводимости. Атриовентрикулярная блокада I степени у пожилых людей наиболее часто развивается на фоне ИБС, у молодых - при миокардитах, в том числе ревмати­ческом.

Клиническими проявлениями она, как правило, не сопровожда­ется; у некоторых больных может выслушиваться короткий систоли­ческий шум или предсердный тон. На ЭКГ определяется удлинение интервала PQ более 0,2 - 0,22 с, при этом после каждого Р следует желудочковый комплекс QRS.

Преходящий характер блокады указывает обычно на воспалитель­ный процесс в миокарде или инфаркт миокарда (задней ижний). Спе­циального лечения А-В блокада I степени не требует, но необходима осторожность при назначении медикаментов, замедляющих проводи­мость: (b-адреноблокаторов, кордарона, гликозидов, финоптина, клофелина.

Атриовентрикулярная блокада II степени характеризуется частич­ным блокированием импульсов в атриовентрикулярном соединении.

Тип 1 (Мобитц I) сопровождает часто острые заболевания (миокардиты, инфаркт миокарда) или нетяжелые интоксикации (финоптином, b-блокаторами, клофелином), имеет преимущественно преходящий характер, нередко снимается атропином, не вызывает гемодинамических нарушений и не требует специального лечения. При осмотре больного выявляется аритмия. Диагноз устанавливается по ЭКГ: наблюдается постепенное удлинение интервала PQ с последую­щим выпадением QRS комплекса, что дает длительную паузу (перио­ды Самойлова-Венкебаха), после которой восстанавливается перво­начальный PQ интервал. Так как в большинстве случаев блокада им­пульса происходит на уровне А-В соединения, форма желудочковых комплексов не изменена.

Тип 2 (Мобитц II), как правило, сопутствует тем же заболева­ниям, что и блокада I типа, но поражение проводящей системы но­сит при этом более глубокий и стойкий характер. Блокада нередко сопровождается гемодинамическими нарушениями. Место развития блокады - пучок Гиса, нередко в сочетании с блокадой одной из но­жек пучка Гиса, что представляется прогностически опасным, т. к. может трансформироваться в полную А-В блокаду. Возможно разви­тие и углубление гемодинамических расстройств, синкопальных со­стояний, приступов Морганьи-Адамса-Стокса.

ЭКГ изменения: при стабильном интервале PQ проведение предсердных импульсов внезапно блокируется и на ЭКГ появляются "лиш­ние" зубцы Р без следующих за ними QRS комплексов. Соотношение Р к QRS преимущественно бывает 3:2 или 4:3; оно может быть посто­янным или переменным. Желудочковые комплексы часто расширены и расщеплены. Блокада требует пристального наблюдения за больным. Сочетание с блокадой ножки пучка Гиса, а также появление синко­пальных состояний расцениваются как показание к имплантации ис­кусственного водителя ритма. Лечение проводится атропином, изадрином и алупентом перорально, при высокой степени блокады - внут­ривенным капельным вливанием этих препаратов, а также стероидных гормонов.

Полная атриовентрикулярная блокада (А-В блокада III степени). При этом нарушении проводимости блокируются все предсердные импульсы на уровне А-В узла, пучка Гиса или его обеих ножек. Же­лудочки сокращаются в собственном (идиовентрикулярном) ритме, центр которого расположен ниже места блокады.

На ЭКГ зубцы Р и комплексы QRS следуют каждый в своем рит­ме. Ритм Р много чаще, чем ритм QRS, в отдельных комплексах Р и QRS наслаиваются один на другой.

В зависимости от локализации эктопического центра (в А-В узле, пучке Гиса выше бифуркации или в системе Гиса-Пуркинье, ниже бифуркации) частота идиовентрикулярного ритма колеблется от 55 -60 до 30 и менее в минуту. Наиболее частая причина острых преходя­щих форм полной А-В блокады - острый инфаркт миокарда и инток­сикации наперстянкой. Хроническая форма осложняет ИБС, аорталь­ные пороки, кардиомиопатии и может быть изолированной аномали­ей. В этом случае блокада, как правило, не дает осложнений, частота ритма редко бывает меньше 50 в минуту. Наиболее тяжелый прогноз имеют "дистальные" блокады с редким ритмом и значительной де­формацией комплекса QRS, которые осложняют обширные инфарк­ты передней стенки левого желудочка и тяжелые поражения миокар­да, сопровождающиеся кардиомегалией (ДКМП, миокардит Абрамова-Фидлера).

Основные осложнения полной А-В блокады:

1) значительное урежение ритма с приступами Морганьи-Адам­са-Стокса;

2) повторные приступы желудочковой тахикардии или мерцания желудочков, наступающие в результате блокады импульса на выходе из эктопического очага или постепенного снижения активности эк­топического центра, которые могут перейти в фибрилляцию желудоч­ков с последующей остановкой сердца;

3) развитие сердечной недостаточности, т. к. из-за редких сокра­щений миокарда постепенно снижается минутный выброс сердца.

Лечение не проводится при "бессимптомной" А-В блокаде с ча­стотой более 50 сокращений в минуту. Эти больные подлежат посто­янному диспансерному наблюдению.

У больных полной А-В блокадой, возникшей на фоне острого процесса, при отсутствии синкопальных состояний и прогрессирую­щей декомпенсации, наряду с лечением основного заболевания на­значают симпатомиметики, стимулирующие идиовентрикулярный ритм. Суточная доза алупента - 80 - 120 мг, изадрина - 0,005 - 3-4 раза в день, эфедрина - 0,025 - 3-4 раза в день, атропина - 0,1%-ного раствора 1 -1,5 мг в день.

Наличие синкопальных состояний, развернутых приступов Мор­ганьи-Адамса-Стокса и сердечной декомпенсации является показани­ем к имплантации искусственного водителя ритма.

Внутри желудочковые блокады. Могут развиваться вследствие хронической ИБС, перенесенного инфаркта миокарда, других тяжелых заболеваний сердца (миокардит Абрамова-Фидлера, дилатационная кардиомиопатия) или возникнуть из-за неизвестных причин. В пер­вом случае прогноз определяется в основном тяжестью самого забо­левания. Если возникают синкопальные состояния, необходимо об­следовать больного, чтобы не пропустить преходящую полную А-В блокаду. Проводится суточное мониторирование, ЭКГ, проба с на­грузкой, внутрисердечное ЭФИ. При установлении преходящей А-В блокады или слабости синусового узла показана имплантация искус­ственного водителя ритма.

У больных внутрисердечной блокадой без четких признаков ИБС причиной нарушений проводимости может быть ускоренное разви­тие фиброзных изменений в ветвях пучка Гиса (болезнь Ленегрэ) или склерофибротическое дегенеративное поражение желудочков (болезнь Лева). Эти блокады протекают благоприятно, прогрессируют медлен­но и не опасны для больного.

Острая блокада ветвей пучка Гиса, имеющая преходящий харак­тер, сопровождает коронарный спазм, гиперкалиемию, прием анти­аритмических средств (хинидина, этацизина, новокаинамида).

Как было указано выше, о неблагоприятном прогнозе говорит появление блокады правой ножки пучка Гиса с отклонением элект­рической оси сердца и замедлением А-В проводимости.

Постоянный тип внутрижелудочкой блокады лечения не требу­ет. Однако, учитывая серьезность заболеваний, которые они сопро­вождают, эти больные подлежат постоянному наблюдению.