БОЛЕЗНИ СЕРДЦА И СОСУДОВ

Home

органы дыхания

органы СС сисиемы

органы пищеварения

почки

НАРУШЕНИЕ РИТМА СЕРДЦА

(Arythmia cordis)

Нарушение ритма сердца - весьма распространенный синдром, обусловленный как кардиальиой патологией, так и разнообразными внекардиальными моментами, а иногда и не установленной причи­ной (идиопатическое нарушение ритма).

В основе нарушения ритма лежит изменение основных свойств клеток проводящей системы сердца (ПСС) - автоматизма, возбуди­мости и проводимости. Основная структура ПСС - пейсмекерная клет­ка, обладающая в отличие от остальных способностью к самогенера­ции импульсов. Это свойство обусловлено электрофизиологическим феноменом спонтанной деполяризации - самопроизвольным током ионов через мембрану клетки в фазе покоя, благодаря которому из­меняется разность потенциалов по обе стороны мембраны и создают­ся условия для генерации импульса.

Способность к спонтанной деполяризации различна на разных уровнях проводящей системы: клетки синусового узла генерируют в минуту 60 - 80 импульсов, атриовентрикулярного соединения - 40 -60. ножки пучка Гиса и волокна Пуркинье - менее 40 импульсов в минуту. Однако при определенных условиях пейсмекерная активность клеток ПСС может повышаться, а иногда пейсмекерные свойства мо­гут проявляться у клеток, которые ранее ими не обладали, так назы­ваемый "аномальный автоматизм". Скорость проведения импульса по отделам ПСС в значительной степени связывают с преобладанием в мембране клеток "быстрых" натриевых или "медленных" кальциевых каналов. "Быстрые" каналы обеспечивают фазу "О" деполяризации, проведение возбуждения по предсердиям и желудочкам, "медленные" фазу медленной реполяризации, проведение импульса по атриовентрикулярному соединению. Основные механизмы, лежащие в основе нарушения ритма, следующие.

1. Аномальный автоматизм - при котором генерация импульсов происходит вне синусового узла, в клетках проводящей системы или в мышечных клетках, приобретающих не свойственные им функции пейсмекера (водителя ритма).

2. Механизм re-entry (повторного входа волны возбуждения). Для него необходимы условия, при которых из проводящей системы на мышечные волокна поступает большее число импульсов. Это стано­вится возможным, если на пути распространения импульса возникает однонаправленная блокада одной конечной ветви проводящей систе­мы, в то время как по другой импульс распространяется с обычной скоростью. Образуется "петля", по которой курсируют импульсы, вы­зывая учащенное сокращение миокарда. Функционирование такого механизма на уровне разветвления мелких конечных волокон прово­дящей системы сердца идут по типу микро-re-entry. Если этот меха­низм осуществляется на уровне крупных проводящих путей (напри­мер, атриовентрикулярного тракта), он функционирует по принципу макросхемы. Наконец, субстратом этого механизма могут быть допол­нительные пучки проводящей системы при синдроме WPW. Механизм re-entry не обязательно развивается при "разветвленной" форме во­локон проводящей системы, он может возникнуть при параллельном расположении по типу продольной диссоциации ("феномен отраже­ния"). В том и другом варианте дополнительный импульс способен вызвать как единичное, так и повторяющееся сокращение миокарда, что дает у одних больных картину экстрасистол, у других - пароксизмальной тахикардии, мерцания и трепетания предсердий и желудоч­ков.

3. К третьей группе причин относят триггерную (остаточную) активность, при которой импульс возникает не в клетке, находящей­ся в состоянии покоя (как это бывает при нормальном или аномаль­ном автоматизме), а в период ранней или поздней реполяризации, когда возбуждение клетки полностью не угасло ("задержанная пост-деполяризация"). Иногда это совпадает с окончанием пароксизма тахикардии или индуцируется внешними причинами (изменение рН среды, электролитного баланса и т. д.).

4. Нарушение проводимости связано с уменьшением разности потенциалов между соседними клетками, что в свою очередь чаще всего обусловлено понижением потенциала клетки в состоянии по­коя. Имеет значение удлинение рефрактерного периода и асинхронная деполяризация разных групп клеток, при этом импульс застает их в рефракторном периоде и происходит постепенное замедление проводимости до степени блокады.

Патогенетическая классификация нарушений ритма. Она подразделяет аритмии на:

- связанные с нарушением автоматизма (эктопические ритмы: экстрасистолия, пароксизмальная тахикардия, парасистолия);

- связанные с нарушением проводимости (блокады);

- имеющие в основе сочетанный механизм (механизм re-entry): пароксизмальная тахикардия, экстрасистолы, мерцание и трепетание предсердий.

Ритм сердца является слагаемым многих моментов и включаем себя электрофизиологические свойства клеток проводящей систем!. уровень потенциала покоя и порогового потенциала, крутизна депо­ляризации, состояние электролитных каналов (так называемые "кабельные" свойства мембраны), "стоков" путей распространения им­пульса. Вместе с тем имеет значение способность мышечной ткани сердца к восприятию импульсов и реализации их в сокращения мио­карда, что зависит" от электрофизиологических свойств миоцитов в момент действия импульса. В значительной степени электрофизиоло­гические свойства клеток обусловлены характером и состоянием об­менных процессов в миокарде и зависят от изменения электролитно­го баланса, концентрации катехоламинов, кислотно-щелочного рав­новесия, исходного состояния метаболизма. Нарушения тканевого гомеостаза могут способствовать "проявлению" нефункционирующих ранее аномальных структур ПСС, как это бывает при WPW синдроме.

Описанные выше механизмы могут быть обусловлены самыми разнообразными причинами - от нарушений центральной или вегетативной иннервации до воспалительных, дистрофических или коронарогенных поражений миокарда.

Причины аритмий и нарушений проводимости.

I. Функциональные (психогенные, рефлекторные).

II. Органические:

          - коронарная ишемия;

          - гемодинамические (пороки клапанов, артериальная гипертония, легочное сердце);

          - инфекционно-токсические (ревматизм, вирусные, очаговые инфекции):

          - миокардиопатии.

III. Токсические (интоксикация гликозидами, адреналином, ко­феином и прочие).

IV. Гормональные (тиреотоксикоз, микседема, беременность и т. д.).

V. Электролитные (гипо-, гиперкалиемия).

VI. Механические (операции, травмы сердца, интракардиальная катетеризация и т. д.).

VII. Врожденные (врожденные атриовентрикулярные блокады, WPW синдром и др.).

Синусовая тахикардия. Учащение деятельности сердца, превыша­ющее 90 сокращений в минуту, при котором водителем ритма являет­ся синусовый узел.

Основными механизмами синусовой тахикардии являются:

1) повышение симпатического тонуса (увеличение продукции катехоламинов и их эффекта),

2) понижение тонуса блуждающего нерва (угнетение ацетилхолинергического эффекта),

3) непосредственное воздействие на клетки синусового узла. Как правило, эти механизмы действуют в сочетании. Наиболее частыми причинами, которые приводят их к "включению", являются: гипоксемия, ацидоз, повышение температуры тела, интоксикации, инфекции, колебание артериального давления, заболевания сердца, хронические легочные заболевания и другие моменты.

Синусовая тахикардия относится к широко распространенным адаптационным явлениям, конечный результат ее - увеличение минутного объема сердца, но вместе с тем появление синусовой тахикардии приводит к значительному повышению расхода энергии, потребления кислорода и понижению его резервов в коронарных капиллярах, поэтому у больных коронарным атеросклерозом синусовая тахикардия может способствовать развитию относительной коронар­ной недостаточности, а при заболеваниях миокарда усугубляет при­знаки недостаточности кровообращения. При аускультации отмеча­ется усиление I тона (вследствие укорочения диастолы и энергичного сокращения сердца), иногда - расщепление I тона и некоторое ослабление II тона за счет уменьшения ударного выброса. Систола и диас­тола уравниваются в продолжительности, и возникает эмбриональный (при сохранении преобладания I тона) или маятникообразный (если звучность I и II тона уравнивается) ритм сердца. Шумы, которые выс­лушивались на сердце, при синусовой тахикардии ослабевают или ис­чезают.

На ЭКГ: правильное чередование предсердного (Р) и желудочкого (QRS) комплексов, зубец Р положителен, интервал PQ постоян­ный, частота 91 - 160 в минуту; при синусовой аритмии - интервалы Р-Р и R-R могут отличаться не более чем на 0,16 секунды.

Синусовая брадшкардия. Замедление деятельности сердца, вслед­ствие пониженного автоматизма синусового узла, при котором он ге­нерирует менее 60 (но, как правило, не меньше 40) импульсов в 1 минуту.

Основные механизмы сииусовой брадикардии:

1)        повышение то­нуса блуждающего нерва,

2)        понижение тонуса симпатического не­рва,

3)        прямое воздействие на клетки синусового узла.

Наиболее важные причины синусовой брадикардии: физиологи­ческая брадикардия спортсменов, людей физического труда; реакция на холод, страх; невроз, заболевание ЦНС и вестибулярного лабирин­та; интоксикация препаратами наперстянки, опиатами; инфекции (брюшной тиф); микседема; коронарный атеросклероз с нарушением питания синусового узла; гипотермия; заболевания миокарда.

Субъективные симптомы чаще отсутствуют, но может быть го­ловокружение, головная боль, кардиалгия. Гемодинамика вследствие длинной диастолы и увеличения ударного объема страдает мало, но при резкой брадикардии (менее 40, особенно 30 сокращений в мину­ту) могут появиться синкопальные состояния, а также коронарные боли и усиление признаков недостаточности кровообращения. Звуч­ность тонов, как правило, не меняется.

На ЭКГ приавильный синусовый ритм с частотой 40 - 60 сокращений в 1 минуту, зубец Р положителен; синусовая брадикардия мо­жет сочетаться с синусовой аритмией.

Дифференциальный диагноз необходимо проводить с несинусовыми брадикардиями, к которым относятся:

1. Частичная атриовентрикулярная блокада 2:1 или 3:1.

2. Полная атриовентрикулярная блокада.

3. Узловой ритм.

4. Синоаурикулярная блокада 2:1 или 3:1.

5. Брадиаритмия при мерцании предсердий с антриовентрикулярной блокадой.

6. Экстрасистолическая бигеминия.

При синусовой брадикардии:

1)          нет выпадения пульсовой вол­ны,

2)          типично учащение ритма после атропина и физического уси­лия, ортостатической пробы, эмоций. Возможно сочетание с синусовой аритмией, особенно - дыхательной.

Экстрасчстолия. Внеочередное, преждевременное сокращение сердца под влиянием импульса, возникшего вне синусового узла. Ме­сто расположения очага возбуждения может быть различным: пред­сердия, предсердно-желудочковый узел, желудочки. Основными ме­ханизмами возникновения экстрасистолии является аномальный ав­томатизм, механизм re-entry и, возможно, триггерный механизм. Экстрасистолия бывает:

1. По месту возникновения - предсердная, узловая (которые объе­диняются понятием "суправентрикулярная") и желудочковая.

2. По частоте - редкая (менее 30 ударов в час) и частая (более 30 экстрасистол в час).

3. Монотонная (исходящая из одного очага возбуждения) и политопная (из нескольких эктопических очагов).

4. Ранняя, при которой экстрасистолический цикл следует сразу за зубцом Т синусового сокращения, и очень ранняя, при которой экстрасистолический комплекс накладывается на зубец R или зубец Т предшествующего синусового цикла.

5. Экстрасистолы могут возникать по типу "аллоритмии", чередуясь в определенном ритме с синусовыми сокращениями: бигеминия, тригеминия, тетрагеминия и т. д.

6. Экстрасистолы могут быть единичные и групповые (парные -"куплеты" или множественные - "залпы").

Экстрасистолия - самый частый вид нарушения ритма. Причи­ной ее возникновения одинаково часто могут быть как различные (практически любые) заболевания сердечно-сосудистой системы, так и вегетативные нарушения. Принято считать, что желудочковые эк­страсистолы чаще, чем суправентрикулярные, имеют органическое происхождение. Леви и Вольф (1971) выделили наиболее прогности­чески самые опасные экстрасистолы: частые, полиморфные, ранние (типа R на Т) и групповые ("куплеты" и "залпы") - экстрасистолы высоких градаций. Однако нарушением гемодинамики (в результате ударного и минутного выброса), как правило, сопровождается только Экстрасистолия у больных с тяжелым поражением миокарда. Поэто­му важно диагностировать органическую природу экстрасистолии, в пользу которой свидетельствует: пожилой (старше 50 лет) возраст боль­ного, наличие клинических признаков кардиальной патологии, соче­тание экстрасистолии со стенокардией, тахикардией и другими нару­шениями ритма, связь ее с физической нагрузкой. Установление при­чины экстрасистолии в основном определяет и решение вопроса о необходимости антиаритмической терапии. Она безусловно показана больным, у которых признаки снижения сократительной способнос­ти миокарда присутствуют вне аритмии и усугубляются при появле­нии экстрасистол.

Кроме того, имеет значение субъективное восприятие больными нарушений ритма, которое может стать мотивацией к проведению антиаритмической терапии.

Многие больные (в большинстве своем люди с неустойчивой нервной системой, эмоциональной лабильностью и вегетативными расстройствами) ощущают экстрасистолы как "замирание сердца", "кувыркание", "удар в грудь" (возможно - сокращение после постэкстрасистолической паузы), прилив жара, кратковременный дискомфорт, слабость. У больных с выраженным церебросклерозом может возник­нуть кратковременное головокружение.

Вместе с тем экстрасистолия может предшествовать более тяже­лым и даже смертельно опасным нарушениям ритма. Так, предсердная экстрасистолия у больных митральным стенозом нередко предва­ряет переход ритма на мерцание предсердий, а частая, групповая, политопная или "ранняя" желудочковая экстрасистолия - желудочковую форму пароксизмальной тахикардии и трепетание желудочков. Поэтому появление их у больного, особенно острым инфарктом мио­карда, требует применения антиаритмических средств и наблюдения за больным.

На ЭКГ экстрасистолический комплекс возникает после укоро­ченной паузы. При суправентрикулярной экстрасистоле желудочко­вая его часть (QRS) имеет форму, близкую к синусовым сокращени­ям. Зубец Р располагается в зависимости от места возникновения эк­страсистолы до (при предсердных и верхнеузловых), совпадая (при среднеузловых) или после (при нижнеузловых) желудочкового комп­лекса. Форма зубца Р (отрицательный или положительный) опреде­ляется направлением импульса от предсердий до желудочков. За эк­страсистолой идет неполная компенсаторная пауза, обусловленная тем, что экстрасистола нарушает формирование очередного импульса в синусовом узле.

Желудочковую экстрасистолу характеризует на ЭКГ отсутствие зубца Р, расширенный (более 0,12 с), расщепленный желудочковый комплекс QRS с дискордантным направлением начальной и конеч­ной его части и полная компенсаторная пауза, которая следует за экстрасистолой и равна по продолжительности двум сердечным цик­лам.

Парасистолия в отличие от экстрасистол и и представляет такие эктопические сокращения, которые вызываются очагом активности, имеющим собственную частоту генерации импульсов. Поэтому парасистолические сокращения не имеют постоянной связи по времени с предшествующими им синусовыми сокращениями и следуют в соб­ственном ритме (при этом отдельные комплексы могут выпадать, если возникает "блокада выхода" из очага генерации).

Если при обследовании в стационаре не удается зарегистриро­вать экстрасистолию, несмотря на указание о нарушении ритма в анамнезе больного, ему проводят суточное мониторирование, ВЭМ или чреспищеводнуго стимуляцию сердца (ЧПСС). В большинстве наблюдений при помощи этих исследований удается уточнить харак­тер аритмии и зависимость ее от физической нагрузки.

Пароксизмальная тахикардия - приступы ускоренной деятельности сердца - более 140 сокращений в 1 минуту - под влиянием им­пульсов, возникающих вне синусового узла. В основе пароксизмаль­ной тахикардии, как и экстрасистол и и, лежат три механизма:

1)        ме­ханизм re-entry по типу "макро" и "микро";

2)        повышенный автома­тизм гетеротопных очагов на фоне увеличения спонтанной деполяри­зации;

3)        "триггерный механизм".

В возникновении пароксизмальной тахикардии большое значе­ние играет состояние центральной и вегетативной нервной системы, местные биохимические и электролитные нарушения, а также воспалительные, дистрофические и коронарогенные очаги поражения миокарда.

По месту возникновения пароксизмальная тахикардия подразделяется на наджелуд очковую и желудочковую. Первая объединяет предсердную и атриовентрикулярную (узловую), которая в свою очередь может быть верхне-, средне- и нежнеузловой.

Предсердная форма пароксизмальной тахикардии встречается довольно редко, составляя до 10% от всех наджелудочковых аритмий, чаще при органических заболеваниях сердца и легких, но иногда у молодых, практически здоровых людей. По ЭКГ различаются "мономорфные" и "полиморфные" формы; в первом случае расстояние Р-Р и R-R одинаковы, имеют одну и ту же форму, во втором - форма комплексов отличается друг от друга, расстояния Р-Р и R-R различны, что указывает на одновременное функционирование двух и более эктопических очагов. У части больных предсердная пароксизмальная тахикардия развивается по механизму re-entry. Сочетание этой фор­мы пароксизмальной тахикардии с атриовентрикулярной блокадой не­редко возникает при передозировке дигиталиса.

Атриовентрикулярная (узловая) форма пароксизмальной тахикардии клинически и патогенетически похожа на предсердную, ЭКГ особенностью узловой пароксизмальной тахикардии является отрицатель­ный зубец Р, расположенный в зависимости от уровня эктопического очага до, после желудочкового комплекса или совмещаясь с ним (при среднеузловой форме). Это - самая частая форма пароксизмальной тахикардии, она составляет 80 - 90% от общего числа больных паро­ксизмальной тахикардии. Узловая форма встречается в любом возрасте, но чаще - в 20 - 40 лет. Органическое поражение миокарда отсут­ствует в 2/3 - 3/4 наблюдений. Приступы часто провоцируются эмо­циями, переутомлением, обострением желудочно кишечных заболе­ваний, могут осложнять течение тиреотоксикоза, гипертонической бо­лезни, неревматических миокардитов. В 2/3 случаев в основе узловой пароксизмальной тахикардии лежит механизм re-entry, который формируется либо внутри атриовентрикулярного соединения (очевидно, по варианту продольной диссоциации проводящих пучков с различ­ной скоростью проведения импульса по ним), либо благодаря допол­нительным аномальным путям проведения между предсердиями и желудочками при (WPW синдроме). Последний может "проявиться" только в период пароксизма, вне которого комплекс QRS имеет обычную форму. У остальных больных в основе пароксизмальной тахикардии лежит механизм аномального автоматизма с расположением эктопического очага в верхней, средней или нижней части узла.

Дифференцировать отдельные формы наджелудочковой пароксизмальной тахикардии не всегда возможно, т. к. частый ритм не позволяет выявить на ЭКГ "промежуточные" зубцы Р и Т и располо­жение зубца Р по отношению к желудочковому комплексу. Нет существенной разницы и в тактике их лечения.

Желудочковая форма пароксизмальной тахикардии возникает в результате формирования одного или нескольких очагов возбуждения в желудочках, а также по механизму re-entry (микровариант). Причины желудочковой пароксизмальной тахикардии, как правило, имеют органический характер. Это - ИБС (в частности острый инфаркт миокар­да), миокардиты, ревматические пороки сердца, интоксикация напер­стянкой, хинидином и другими медикаментами. Однако у 1/10 - 1/20 больных изменения сердца незначительны или не выявляются совсем.

ЭКГ признаками желудочковой пароксизмальной тахикардии являются наряду с частым (обычно больше 160 в минуту) и правильным ритмом, широкий комплекс QRS, превышающий 0,14 секунды и отсутствие зубца Р (синусовый Р совпадает с QRS комплексом, а ретроградно через А-В соединение импульс не проводится).

Клиника пароксизмальной тахикардии. Приступы сердцебиения могут возникать как внезапно, так и после предчувствия - ауры, что более характерно для суправентрикулярного пароксизма, особенно - у больных нейроциркулярной дистонией. Если в основе пароксизмов лежит механизм патологического автоматизма, пароксизму может предшествовать появление экстрасистол, которые ощущаются боль­ным как перебои в работе сердца, переходящие затем в приступ.

Основная жалоба больного - внезапно возникающее сердцебиение, которое больной ощущает в горле, подложечной области, а так­же слабость и общий дискомфорт. У многих больных возникают вегетативные расстройства: потливость, позывы на мочеиспускание с от­делением большого количества светлой мочи ("iirina spastica"), позы­вы на дефекцию, редко рвота. Может возникнуть головокружение, боли в области сердца (у пожилых лиц - ангинозного характера). На фоне тяжелой кардиальной патологии (острый инфаркт миокарда, дилатационная кардиомиопатия) пароксизмальная тахикардия может привести к левожелудочковой недостаточности, кардиогенному (аритмическому) шоку, синкопальным состояниям.

Заканчивается приступ внезапно или постепенно, иногда - через период синусовой тахикардии.

Гемодинамические нарушения при пароксизмальной тахикардии определяются ее видом (наджелудочковая или желудочковая) и тяже­стью заболевания, на фоне которого она развивается. Суправентрикулярные формы пароксизмальной тахикардии, как было уже указа­но, чаще возникают при отсутствии тяжелых органических пораже­ний миокарда. При них меньше страдает внутрисердечная гемодинамика, так как сохраняется последовательность сокращений предсер­дий и желудочков и осложнения возможны только у больных с тяже­лым поражением сердца (например, острый инфаркт миокарда).

Желудочковая форма пароксизмальной тахикардии более опас­на, так как чаще сопровождает тяжелую кардиальную патологию. Кро­ме того, при ней нарушается внутрисердечная гемодинамика и воз­никает разобщенность работы предсердий и желудочков. В результате существенно падает не только ударный, но и минутный выброс; кровоснабжение почек снижается на 40 - 60%, коронарный кровоток - на 70%, кровоток мозга - на 40 - 75%. Значительно чаще, чем при суправентрикулярных формах пароксизмальной тахикардии, развиваются такие осложнения, как аритмогенный шок, сердечная недостаточность, а также эпизоды недостаточности мозгового и коронарного кровоснабжения.

При осмотре больного во время приступа иногда можно выявить признаки, типичные для желудочковой формы пароксизмальной тахикардии:

- различную интенсивность первого тона, сильный "пушечный" I тон, который возникает при одновременном сокращении предсер­дий и желудочков;

- появление пульсирующих "волн" в области сосудов шеи, обусловленных обратным венозным током крови из правого предсердия;

- выраженное расщепление I и II тонов сердца на верхушке сердца. Окончательно форма пароксизмальной тахикардии устанавливается с помощью ЭКГ. Для суправентрикулярнои харикюрсн узкий желудочковый комплекс, при желудочковой - ширина комплекса QRS, как правило, превышает 0,14 с; расстояние R.-R. - одинаковые, часто­та сокращений более 140 в минуту.

Трудности диагностики возникают, когда при наджелудочковых формах пароксизмальной тахикардии желудочковые комплексы оказываются расширенными. Причиной может быть:

1. Появление функциональной блокады одной из ножек пучка Гиса во время приступа пароксизмальной тахикардии.

2. Развитие пароксизмальной тахикардии у больного с уже существующей блокадой ножки пучка Гиса.

3. Синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта (постоянный или преходящий), который имитирует желудочковую форму пароксизма, хотя чаще всего сопровождает узловую пароксизмальной тахикардии.

Пароксизмальная форма мерцательной аритмии и трепетания предсердий - сложное нарушение ритма. Происхождение его обусловлено появлением в предсердиях нескольких очагов патологического автоматизма в сочетании с механизмом re-entry и вместе с тем наличием меняющейся по степени атриовентрикулярной блокады. На ЭКГ отмечается отсутствие зубцов Р, которые заменяют мелкие (при мерцательной аритмии) или крупные (при трепетании предсердий) вол­ны фибрилляции. Желудочков достигает только часть импульсов, расстояние между желудочковыми комплексами различное, частота их превышает 150 в 1 минуту. Клинические проявления пароксизмаль­ной формы мерцательной аритмии напоминают суправентрикулярную пароксизмальную тахикардию. Однако из-за отсутствия полноценной систолы предсердий ударный и минутный выброс снижаются значительно, что у больных митральным стенозом может стать причиной кардиальной астмы и отека легких.

После окончания приступа пароксизмальной тахикардии и мерцательной аритмии часто на ЭКГ можно наблюдать появление двухфазных, иногда отрицательных Т в нескольких отведениях, которые сохраняют отрицательную форму от нескольких часов до нескольких дней. Это - так называемый посттахикардический синдром, обуслов­ленный метаболическими нарушениями, возникшими в результате приступа.

Мерцание и трепетание предсердий ввиду близости патогенетических механизмов и клинических проявления нередко (по предло жению Г. Ф. Ланга) объединяются термином "мерцательная аритмия". Мерцание предсердий по частоте занимает второе место после экстрасистол и и и составляет до 40% всех аритмий; трепетание пред­сердий встречается в 10 - 20 раз реже. У одного больного мерцатель­ная аритмия и трепетание предсердий, особенно пароксизмальная их форма, могут сменять одна другую. Причиной мерцательной аритмии, как правило, являются органические поражения сердца. Чаще всего это - ИБС, в том числе острый инфаркт миокарда, в сочетании с гипертонической болезнью или без нее, ревматические митральные пороки сердца (прежде всего - митральный стеноз), тяжелые миокар­диты, миокардиопатии, интоксикация алкоголем, дигиталисом, хинидином. В небольшом числе наблюдений (4-6% от всех форм) может возникнуть без видимых признаков заболевания сердца (идиопатическая форма мерцательной аритмии).

Патогенез мерцательной аритмии и трепетания предсердий име­ет много общего. При обеих формах аритмии в предсердиях возника­ют эктопические очаги и механизм re-entry, что приводит к генера­ции большого числа предсердных импульсов. При мерцательной арит­мии преобладает микро-re-entry, число импульсов достигает 600 в ми­нуту и они проводятся на желудочки беспорядочно в силу непостоян­ной блокады А-В соединения.

При трепетании предсердий распространение возбуждения оча­гов патологического автоматизма происходит по кругу большего ра­диуса, вокруг места впадения в правое предсердие полых вен. Число предсердных импульсов не превышает 300 - 400 в минуту, возникают они ритмично и достигают желудочков через равные промежутки, то есть формируется атриовентрикулярная блокада 2:1, 3:1, редко - 1:1. Только у 30-20% больных блокада носит непостоянный характер и развивается трепетание предсердий с нерегулярным сокращением же­лудочков.

На ЭКГ мерцательная аритмия характеризуется мелкими, различ­ной формы волнами мерцания (ft - волны флиммера) и неравномер­ным чередованием желудочковых комплексов, а при трепетании пред­сердий - крупными пилообразными или остроконечными волнами одинаковой формы (FF - волны флоттера) и чаще правильным, реже - нерегулярным ритмом желудочковых комплексов. Лучше всего предсердные волны выявляются в I и II грудных отведениях и особенно четко в пищеводном отведении. У больных с большой частотой пред­сердных сокращений может наступить функциональная блокада нож­ки пучка Гиса с появлением на ЭКГ широкого (более 0,14 с) комплек­са QRS. Относительно редкой формой мерцательной аритмии является синдром Фредерика, при котором мерцание предсердий сочетается с полной А-В блокадой. По сердцу и пульсу он характеризуется правиль­ным редким (идиовентрикулярным) ритмом менее 60 сокращений в 1 минуту. Диагноз ставится на основании картины ЭКГ: широкие же­лудочковые комплексы, следующие в правильном редком ритме, чередуются с мелкими, различной формы волновыми мерцаниями. Выделяется несколько форм мерцательной аритмии:

по течению - приступообразная (пароксизмальная) - 2% и хроническая (стабильная) - 98%;

по частоте сердечных сокращений: тахиаритмическая - 100 - 200 сокращений в минуту, нормоаритмическая - 60 - 100 в минуту, брадиаритмическая - менее 60 сокращений в минуту.

Формы мерцательной аритмии у одного и того же больного мо­гут трансформироваться одна в другую. Так, на фоне постоянного мерцания нередко возникают пароксизмы; преходящая аритмия (нормо- или тахиформа) с годами, как правило, переходит в стойкую хро­ническую форму мерцания. Впервые возникнув, мерцательная арит­мия (даже ее нормоформа) воспринимается больным как сердцебие­ние, перебои в работе сердца, теснение и чувство дискомфорта в гру­ди. Впоследствии эти ощущения исчезают или беспокоят только при учащении сердцебиения. Однако у отдельных больных они бывают настолько выраженными и упорными, что определяют тактику лече­ния больного, в частности показания к электроимпульсной терапии (ЭИТ).

При выслушивании сердца обращает внимание полная нерегу­лярность тонов, которая особенно часто выявляется при тахиаритмической форме мерцания предсердий (arythmia perpetua, absoluta).

Правильная форма трепетания предсердий по характеру пульса и данным аускультации часто не диагностируется. О ней следует ду­мать, когда у больных с серьезной кардиальной патологией наблюда­ется постоянный правильный ритм 120 - 180 в минуту, который оста­ется неизменным в покое и при движении.

Гемодинамика при мерцательной аритмии нарушается вследствие короткой диастолы желудочков (гиподиастолическая форма недоста­точности кровообращения) и отсутствия полноценной систолы пред­сердий. Имеет значение частота ритма и количество "бесплодных" сокращений, не вызывающих пульсовую волну. Число их в 1 мину­ту - "дефицит пульса" - характеризует "неэкономичность" работы сер­дца, уменьшение дефицита является одним из важных показателей эф­фективности проводимой терапии. Существует взаимосвязь между мерцательной аритмией и сердечной недостаточностью: мерцательная аритмия усугубляет проявления декомпенсации, а последняя, в свою очередь, способствует появлению мерцания. Но в основном степень гемодинамических нарушений при мерцании предсердий обусловле­на тяжестью и характером кардиальной патологии. Особенно небла­гоприятна мерцательная аритмия у больных митральным стенозом, острым инфарктом миокарда, гипертрофической кардиомиопатией, миокардитом Абрамова-Фидлера, у них при возникновении мерца­ния предсердий наблюдается значительное (на 30 - 40%) снижение минутного выброса, присоединение левожелудочковой декомпенса­ции, частые (у 60 - 80% больных) тромбоэмболические осложнения. Последние обусловлены формированием внутрисердечных тромбов или эмболическими заносами из вен нижних конечностей. Нередко тромбоэмболии возникают в первые дни после появления аритмии или в момент перехода на синусовый ритм после ЭИТ или антиарит­мической терапии.

Следует добавить, что "идиопатическая" форма мерцательной аритмии даже при большой частоте сердечных сокращений хорошо переносится больными и не ограничивает их физические возможности.

Трепетание предсердий считается более экономичным наруше­нием ритма, чем мерцательная аритмия, однако и ему в 1/3-1/2 на­блюдений сопутствует развитие кардиальной недостаточности.

Синдром преждевременного возбуждения желудочков (WPW синд­ром). Это ЭКГ синдром, признаками которого являются: 1) укороче­ние интервала PQ в пределах 0,10 - 0,12 с; 2) уширение комплекса QRS до 0,12 с и более; 3) дельта-волна (D-волна) в начальной части желудочкового комплекса, создающая уширение последнего. Синдром WPW обусловлен врожденной особенностью проводящей системы сер­дца, наличием дополнительных пучков, соединяющих предсердия и желудочки (пучок Кента). По дополнительным пучкам распростране­ние импульсов происходит быстрее, чем по атриовентрикулярному соединению, благодаря чему наступает преждевременное возбуждение начальной части желудочков, которое переходит в возбуждение ос­тальной их части уже под влиянием импульса из атриовентрикулярного соединения.

Распространение WPW синдрома точно учесть невозможно, так как очень часто он не дает клинических проявлений. По данным не­которых авторов, в человеческой популяции он встречается от 0,01 до 0,31% и даже до 3,1, чаще - у мужчин. Несмотря на врожденный ха­рактер патологии (очевидно, генетически обусловленной), проявить­ся WPW синдром может в любом возрасте, у людей второй половины жизни - на фоне таких заболеваний, как порок сердца, ишемическая болезнь, в том числе инфаркт миокарда, гипертоническая болезнь, тиреотоксикоз, миокардит, кардиомиопатия (застойная и гипертрофи­ческая). WPW синдром может быть постоянным, преходящим, аль­тернирующим, иногда он проявляется только в отдельных желудочковых комплексах. В 60-70% случаев лица с WPW синдромом практи­чески здоровы и трудоспособны.

Нередко WPW синдром сочетается с невротическими проявле­ниями и кардиалгией. Самое серьезное следствие WPW синдрома - приступы пароксизмальной тахикардии, возникающие по принципу механизма re-entry. Преобладает наджелудочковая (предсердная и уз­ловая) форма пароксизмальной тахикардии, но может развиться па­роксизм мерцания, трепетания и в редких случаях - желудочковая форма пароксизмальной тахикардии.

В зависимости от типа дополнительных пучков проводящей сис­темы возможны различные ЭКГ варианты WPW синдрома. Помимо "классического" WPW синдрома чаще всего наблюдается вариант LGL (Лауна-Гононга-Леви), при котором укороченный PQ сочетается с обычным по форме комплексом QRS.

Форма сердечных комплектов зависит от последовательности, в которой "задействованы" в передаче возбуждения от предсердий до желудочков основной и дополнительный пучки проводящей системы. При антеградном пути распространения возбуждение по пучку Кента укорочен PQ и видна дельта-волна, если же распространение импульса на желудочки идет обычным путем, а по пучку Кента - ретроградно, комплекс QRS нормальный.

Диагностика WPW синдрома представляет определенные труд­ности, когда он носит преходящий характер и не выявляется при эпи­зодической регистрации ЭКГ. Картина ЭКГ при синдроме WPW тре­бует дифференциального диагноза: а) с блокадой ножки пучка Гиса;

б) с желудочковыми экстрасистолами и желудочковой формой пароксизмальной тахикардии; в) с инфарктом миокарда (деформация QRS, отрицательное направление ST сегмента); Важно диагностировать сочетание WPW синдрома и мерцательной аритмии, так как этим определяется антиаритмическая терапия (нельзя применять блокаторы кальциевых каналов, (b-блокаторы, сердечные гликозиды). Частота сердечных сокращений при WPW синдроме достигает 200 и более.

Синдром слабости синусового узла (синдром дисфункции синусового узла, синдром бради-тахикардии).

Синдром слабости синусового узла проявляется в виде постоян­но или периодически возникающей утраты синусовым узлом ведущей роли в формировании ритма сердца. Наиболее частые его симптомы, наклонность к синусовой брадикардии (особенно ночной), которая сохраняется в условиях физических нагрузок и при воздействии вагус подавляющих средств (атропина), часто сочетается с синоаурикулярной (синоатриальной) блокадой и эктопическими ритмами (мерца­нием и трепетанием предсердий, пароксизмальной тахикардией, суправентрикулярной, реже желудочкой экстрасистолией).

После периодов экстрасистол или пароксизмальной тахикардии типично замедленное восстановление синусового ритма (первому синусовому сокращению предшествует длительная пауза).

Синдром может возникнуть на фоне различных заболеваний, приводящих к локальным изменениям дистрофического, воспалитель­ного или склеротического характера в регионе синусового узла; не исключается и врожденный генез, особенно если он проявляется в детском возрасте.

Клиника синдрома слабости синусового узла разнообразна. У части больных он длительное время может не проявляться, других заставляют обращаться к врачу нарушения ритма, которые в наиболее тяжелых случаях сопровождаются синкопальными состояниями, го­ловокружением, головными болями, приступами Морганьи-Адамса-Стокса. Возможны гемодинамические нарушения (вследствие паде­ния ударного и минутного выброса), в том числе кардиальная астма, отек легких и признаки коронарной недостаточности (с1енокардия, очень редко - инфаркт миокарда).

Диагностика синдрома слабости синусового узла подтверждается проведением ЧПСС.

Таблица 5

Классификация антиаритмических средств Singh, Willams (1972), с дополнениями

Группы	Лекарственные препараты	Элекгрофизиологический механизм действия
I	А. Хинидин Новокаинамид Дизопирамид (ритмилен) Б. Лидокаин Мексилетин Аймалин С. Пропафенон (пропанорм) Этацизин Броннекор	Замедляют 0 фазу деполяризации, уд­линяют активный рефракторный пе­риод. Замедляют проводимость по атриовентрикулярному соединению, в меньшей степени - по системе Гиса-Пуркинье (за исключением аймалина).
II	Блокаторы b-рецепторов Анаприлин Обзидан Атенолол	Замедляют фазу деполяризации, за­медляют проводимость через предсердно-желудочковый узел.
III	Амиодарон Бретилиум	Увеличивают как потенциал действия, так и рефракторный период волокон миокарда.
IV	Блокаторы кальциевых каналов Верапамил (финоптин) Нифедипин (нефангин) Дилтиазем (кардил, дильрен)	Удлиняют как фазу деполяризации, так и реполяризации. Замедляют предсердно-желудочковую проводимость.

ЛЕЧЕНИЕ НАРУШЕНИЙ РИТМА

Подход к лечению нарушении ритма должен быть дифференци­рованным, прежде всего в плане необходимости антиаритмической терапии, так как некоторые аритмии переносятся больными хорошо и не требуют назначения антиаритмических препаратов.

Наиболее частыми показаниями к проведению лечебных меро­приятий при аритмиях являются:

1)             выраженное нарушение гемодинамики,

2)             субъективная непереносимость аритмий,

3)             неблагоприят­ный прогноз при некоторых нарушениях ритма.

В случае, если вопрос о необходимости антиаритмической тера­пии решен положительно, при назначении ее необходимо учитывать:

1. Характер нарушения ритма.

2. Основное заболевание или другую непосредственную причину нарушения ритма (эмоциональный стресс, интоксикация дигитали­сом и прочие).

3. Тяжесть состояния больного, прежде всего наличие или от­сутствие гемодинамических нарушений, что определяет показание к неотложной антиаритмической терапии.

4. Сопутствующие заболевания и осложнения, которые ограни­чивают применение антиаритмических средств (анаприлина - при бронхоспазме и т. д.).

5. Побочные механизмы действия антиаритмических препаратов.

При выборе того или иного антиаритмического средства прини­маются во внимание не только основные (и побочные) механизмы его действия, но и опыт применения его у данного больного, так как результат антиаритмической терапии существенно зависит от инди­видуального восприятия препарата.

Кроме традиционной медикаментозной терапии, при лечении аритмий в настоящее время широко используется:

1)                  электрическая стимуляция сердца - временная или постоянная,

2)                  терапия электри­ческим импульсом (ЭИТ, кардиоверсия),

3)                  хирургическое лечение, цель которого устранение или изоляция очага патологического авто­матизма.

Единой классификации антиаритмических препаратов нет. Одна из наиболее принятых классификаций представлена в таблице 5.

Близки по действию к I группе новые препараты энкаинид и флекаинид, а так же аллапинин, этмозин. Обладают антиаритмичес­ким действием соли калия, аденозинтрифосфат (АТФ), некоторые антигистаминные препараты и сердечные гликозиды, прежде всего дигиталис (в наибольшей степени у лиц с признаками сердечной недостаточности). Упорная экстрасистолия, возникающая у невропатов, нередко поддается лечению седативными средствами - сибазоном, азафеном и др. Основной эффект антиаритмических препаратов при аритмиях, вызванных аномальным автоматизмом, состоит в пре­кращении спонтанной диастолической деполяризации эктопического очага или прерывании триггерной активности. При аритмиях с меха­низмом re-entry это - блокада на одном из участков проведения им­пульса, или - значительно реже - улучшение проводимости и снятие реципрокного (возвратного) механизма. Антиаритмический эффект препаратов чрезвычайно индивидуален, так как зависит не только от механизма действия препарата, но и от типа аритмии, характера ос­новного заболевания, состояния метаболизма сердечной мышцы, осо­бенностей вегетативной нервной системы, от индивидуального ответа на препарат и других не изученных до конца причин.

Кроме того, необходимо помнить, что любое антиаритмическое средство может вызвать аритмогенный эффект, частота которого при антиаритмической терапии достигает 10 - 20%. Отмечено, что опас­ность аритмогенных осложнений значительно выше у больных тяже­лыми заболеваниями сердца с признаками декомпенсации.

Лечение экстрасистолии. Основными показаниями к проведению антиаритмического лечения при экстрасистолии являются:

1. Возникновение или углубление при появлении экстрасистол (как правило, частых) признаков гемодинамических нарушений с тя­желой органической патологией сердца (острый инфаркт миокарда, кардиомиопатия) или при выраженном склерозе церебральных и ко­ронарных сосудов.

2. Неприятные субъективные симптомы, сопровождающие экстрасистолию (тягостные перебои, замирание, "кувырканье", дурнота, слабость и т. д.), что чаще наблюдается у лиц с невротическими нару­шениями.

3. В редких наблюдениях (обычно при мониторировании) удает­ся зафиксировать экстрасистолы как предвестники более опасных на­рушений ритма - пароксизмальной тахикардии, мерцания и трепета­ния предсердий. Их следует по возможности сразу купировать.

При выборе антиаритмической терапии обязательно учитывают­ся причины, которые лежат в основе нарушения ритма (органические или функциональные), преобладание влияния симпатической или парасимпатической нервной системы, наклонность к гипер или гипотензии.

Предсердные и узловые экстрасистолы лучше поддаются лече­нию препаратами, блокирующими кальциевые каналы, а желудочковые - новыми антиаритмическими препаратами I группы (С). С при­близительно одинаковой эффективностью у больных наджелудочковыми и желудочковыми экстрасистолами применяются: кордарон, этмозин, этацизин, хинидин, кинилентин, b-блокаторы, аллапинин, пропафенон. При частой экстрасистолии подбор антиаритмической терапии можно начать с проведения острой лекарственной пробы, при которой больному одномоментно назначается 1/2 суточной дозы ан­тиаритмического средства: хинидина - 600 мг, новокаинамида - 1,5, ритмилена - 300 - 400 мг, этмозина - 160 - 200 мг, кордарона - 600 -1200 мг.

Пробное лечение оценивается положительно, если в течение последующих трех часов количество экстрасистол уменьшается наполо­вину, а ранние (типа R на Т), политопные и групповые экстрасисто­лы исчезают полностью.

Однако чаще подбор антиаритмического средства происходит постепенно, методом проб и ошибок. Первоначальный выбор препа­рата зависит не столько от вида экстрасистол, сколько от обстоя­тельств, которые могут вызвать осложнения антиаритмической тера­пии или, наоборот, дают основания предполагать ее высокую эффек­тивность. Так, лицам, имеющим наклонность к тахикардии и гипертензии, хорошо помогают b-адреноблокаторы; лицам с брадикардией, гипотонией, тем более с признаками замедления проводимости они не показаны, более уместны в этих случаях препараты типа беллатаминала, хинидиновые препараты, иногда ритмилен. Продолжи­тельность пробного лечения составляет для b-блокаторов, хинидина, ритмилена, новокаинамида 1-2 сутки, для этмозина, аллапинина, дифенина, пропафенона - 3-4, а при назначении кордарона 6-7 дней. Об эффективности антиаритмической терапии судят на основании улучшения самочувствия больного и данных ЭКТ обследования. Наи­более объективные показатели дает суточное мониторирование. При хороших результатах лечения количество экстрасистол за сутки долж­но уменьшиться на 75%, а групповые экстрасистолы исчезнуть пол­ностью. Дополнительно у части больных проводится ВЭМ, позволя­ющая выявить зависимость появления экстрасистол от интенсивнос­ти физической нагрузки.

Если не удается достигнуть результатов монотерапией, прибега­ют к последовательному назначению комбинаций различных групп препаратов, каждый из которых назначается в размере 50% суточной дозы. Наиболее апробированными считаются следующие сочетания:

хинидин + b-блокаторы (или - финоптин);

кордарон + b-блокаторы;

этмозин (кинилентин) + кордарон;

дигоксин + кордарон или этмозин.

Последняя комбинация требует внимательного контроля и осторожности, т. к. концентрация дигоксина в крови при сочетании его с кордароном повышается на 30 - 40%.

После достижения хорошего антиаритмического эффекта надо перейти на поддерживающие дозы медикаментов, которые подбира­ются индивидуально. Если устанавливается синусовый ритм или ос­таются редкие экстрасистолы, надо делать перерыв в антиаритмичес­кой терапии. В амбулаторной карте (или стационарной истории бо­лезни) должно быть четко зафиксировано, какое антиаритмическое средство (или их комбинация) оказались эффективны для больного.

У больных с явлениями сердечной декомпенсации антиаритми­ческий эффект наблюдается от препаратов дигиталиса, этмозина, от ингибитора ангиотензин превращающего фермента - каптоприла (капотена) или энама.

Лечение предсердной пароксизмальной тахикардии. Механизм предсердной пароксизмальной тахикардии не имеет большого значения для выбора тактики антиаритмической терапии. Купирование приступа начинают с "вагусных" проб: натуживание с закрытым ртом (Вальсальвы), давления на глазные яблоки (Ашнера), массаж каротидного синуса. Каждую из них проводят не более 5-10 секунд.

При отсутствии эффекта назначают медикаменты, замедляющие атриовентрикулярную проводимость: верапамил - 1 мг, через 2 мину­ты - 4 мг, затем еще 5 мг за 5 минут в/в; обзидан - 5 - 10 мг.

Последовательно вводят:

1)             раствор строфантина 0,05%-ный - 0,5 мл на глюкозе или изотоническом растворе;

2)             новокаинамид 10%-ный -10 мл;

3)             ритмилен - 150 мг;

4)             кордарон - 300 - 450 мг. Приступ может купироваться сразу или постепенно, переходя сначала в синусовую тахикардию. В этом случае антиаритмическое лечение продол­жают до установления синусового ритма обычной частоты. При упор­ном характере приступа антиаритмическую терапию необходимо со­четать с назначением седативных средств (реланиум).

Рефракторный к терапии приступ, который продолжается часы и даже дни, а также появление или углубление признаков нарушения гемодинамики: нарастающая одышка, появление отеков и застойной печени, приступы кардиальной астмы и особенно аритмогенного шока требуют применения электроимпульсной терапии в виде ЧПСС с навязыванием ритма, превышающего на 30 - 50 импульсов частоту пароксизма или электрического заряда (ЭИТ). Как правило, оба эти метода оказываются эффективными, если в основе пароксизма лежит механизм re-entry. При наличии эктопического очага в предсердиях пароксизм удается купировать не всегда. Такие больные требуют электрофизиологического исследования (ЭФИ), а если диагноз подтверждается и приступы повторяются часто, то и операции, целью кото­рой является деструкция эктопического очага.

Лечение атриовентрикулярной пароксизмальной тахикардии. Лече­ние А-В пароксизмов не зависит от их конкретного механизма. Ку­пирование начинают с применения "вагусных" проб, цель которых -вызвать повышение АД с последующим рефлекторным повышением тонуса блуждающего нерва и блокадой импульса на уровне атриовентрикулярного узла. Помимо описанных выше приемов можно исполь­зовать положение вниз головой, кашель, погружение лица в холод­ную воду на 10 - 30 секунд или сочетание двух из этих приемов.

Наиболее эффективными антиаритмическими средствами явля­ются верапамил (изоптин) 5 - 10 мг в/в за 0,5 - 1 минуту ("болюсно") или АТФ - 10 - 20 мг очень быстро за 1 - 5 секунд в/в - они купируют приступ у 90 - 100% больных. Преимуществом АТФ является отсут­ствие противопоказаний, возможность использования после любого антиаритмического препарата и отсутствие осложнений (за исключе­нием кратковременных неприятных ощущений в момент введения препарата). Введение АТФ можно использовать и с диагностической целью, т. к. препарат купирует только А-В пароксизмы: предсердная пароксизмальная тахикардия прекращается после его введения лишь на 1-2 минуты, на желудочковую форму АТФ не действует.

При отсутствии двух этих препаратов или сохранении пароксиз­ма последовательно надо использовать новокаинамид (1-1,5 г очень медленно), ритмилен (150 мг), этмозин (150 мг), этацизин (50 мг), кордарон (150 - 450 мг), а также обзидан (5 - 10 мг) и дигиталис. Назначая антиаритмические средства, необходимо учитывать пути распространения импульса. При ортодромной пароксизмальной тахикар­дии (узкий QRS, импульс распространяется антеградно через А-В со­единение, ретроградно - через пучок Кента) проводят вагусные про­бы, затем последовательно вводят изоптин, этацизин и новокаина­мид. При антидромной пароксизмальной тахикардии (широкий QRS, антеградное распространение импульса идет через пучек Кента, рет­роградное - через А-В соединение), вагусные пробы и изоптин не при­меняются из-за опасности развития А-В блокады и фибрилляции же­лудочков. Назначают аймалин, этацизин, новокаинамид; чаще при­ходится прибегать к дефибрилляции.

Хорошие результаты дает электростимуляция, которая может проводиться эндокардиально или через пищевод.

Профилактику повторных приступов проводят в тех случаях, когда приступы повторяются часто (ежедневно или не реже 1 раза в неделю). Если известно, каким лекарственным препаратом у данного больного купируется приступ, следует при очередном пароксизме принять в таблетках одномоментно не менее 1/2 суточной дозы этого препарата.

Больным с редкими (не чаще 1 раза в 2 недели), но тяжелыми приступами показано исследование эффективности антиаритмических средств на фоне индукции тахикардии чреспищеводной стимуляци­ей. Если после приема препарата индукция тахикардии не вызывает пароксизма, препарат считается эффективным. При частых и тяже­лых приступах, рефракторных к антиаритмической терапии, исполь­зуют хирургические методы лечения. После ЭФИ, позволяющего установить распространение импульса и топику дополнительных пу­тей проведения, производят деструкцию (иногда катетерную) допол­нительных путей или А-В соединения. В последнем случае одновре­менно в желудочки имплантируется водитель ритма.

Оперативному лечению подлежат: 1) больные с тяжелыми и плохо купирующимися приступами пароксизмальной тахикардии, в том чис­ле больные с врожденными пороками сердца; 2) больные с трепета­нием предсердий, WPW синдромом и широкими комплексами QRS.

Лечение желудочковой пароксизмальной тахикардии. Начинается с введения медикаментов или электрической дефибрилляции - 3-3,5 кВ. В качестве первой меры (при отсутствии других возможностей) мож­но попробовать нанести удар кулаком в область грудины или заста­вить больного покашлять. "Вагусные" пробы противопоказаны из-за опасности фибрилляции желудочков. Последовательность применения медикаментозных средств следующая:

1. Лидокаин - 50-100 мг за 1 мин до 200 мг в течение 5-20 мин. Препарат действует быстро, но кратковременно. Кумуляции его не происходит, поэтому через 10-15 мин после введения при отсутствии эффекта можно вводить другой антиаритмический препарат.

2 Новокаинамид - до 1,0 в/в медленно со скоростью 100 мг в 5 мин. При отсутствии эффекта после 1/2 дозы можно "болюсно" вве­сти лидокаин (50 мг), затем закончить введение новокаинамида - так же медленно. Вместо новокаинамида можно использовать дизопирамид (150 мг за 3 мин), гилуритмал (50 - 75 мг за 3 мин) или этмозин (150 мг за 3 мин).

3. Препаратами третьего ряда считается кордарон (150 - 450 мг за 10-30 мин) или обзидан (10 мг за 5 - 10 мин).

Идиопатическая форма желудочковой пароксизмальной тахикар­дии нередко хорошо купируется верапамилом.

Выбор антиаритмического лечения диктуется состоянием боль­ного. При относительно стабильной гемодинамике проводят медика­ментозное лечение, включающее антиаритмические и обязательно седативные средства. Нарастание гемодинамических расстройств явля­ется показанием к проведению электростимуляции и электроимпуль­сной терапии.

Предупреждение повторных приступов часто бывает трудной за­дачей, так как медикаменты, действенные при купировании присту­па, могут оказаться неэффективными для его предупреждения. Эф­фективность их проверяется:

1) приемом 1/2 суточной дозы per os при повторном приступе пароксизмальной тахикардии:

2) мониторным наблюдением на фоне антиаритмической тера­пии;

3) проведением пробы с физической нагрузкой на фоне анти­аритмической терапии;

4) проведением ЭФИ: попытка эндокардиальной индукции при­ступа на фоне назначения антиаритмической терапии.

Опыт показывает, что одним из наиболее активных препаратов, предупреждающих пароксизмы, является кордарон, однако длитель­ный его прием нередко вызывает разнообразные осложнения, что ог­раничивает его применение. Сочетание кордарона с другими препа­ратами (b-блокаторами, хинидином, дигоксином) позволяет снизить его суточную дозу до 200 мг и уменьшить вероятность осложнений. Значительно ухудшает прогноз результатов лечения снижение сокра­тительной способности левого желудочка, которая проявляется при­знаками декомпенсации и снижением фракции выброса (менее 30%).

Если медикаментозное лечение не приводит к хорошим резуль­татам, предпринимаются попытки хирургической коррекции: деструк­ция эктопического очага, имплантация электрокардиостимулятора или кардиовертера - дефибриллятора.

К относительно редким вариантам желудочковой тахикардии относятся:

1. Полиморфная желудочковая аритмия - с различной направ­ленностью желудочковых комплексов - развивается, как правило, у больных тяжелым поражением миокарда, иногда после назначения антиаритмических средств I гр. А (хинидина, дизопирамида, новокаинамида).

2. Аритмия типа "пируэт", при которой наблюдается постепен­ное изменение формы и направления ("полярности") желудочковых комплексов.

3. Двунаправленная аритмия с противоположным направлением комплексов. Последняя считается прогностически неблагоприятной. Имеются указания на роль в развитии желудочковых аритмий удли­ненного интервала Q-T, который может иметь как врожденный, так и приобретенный характер. Таким больным рекомендуют включать в комплекс лечения (b-блокаторы, начиная их длительно в небольших дозах (40 - 80 мг/сутки).

4. Аритмогенная дисплазия правого желудочка - редкое врож­денное заболевание с преимущественным поражением правого желу­дочка, которое часто проявляется только повторными приступами желудочковых пароксизмов с комплексами QRS типа блокады левой ножки пучка Гиса. Диагноз подтверждается ЭхоКТ. Антиаритмиче­ское лечение при этой патологии проводится обычным образом.

5. Идиопатическая желудочковая тахикардия - возникает у лиц молодого возраста без признаков поражения миокарда, но нередко с симптомами вегетативной неустойчивости. Может проявляться в форме неустойчивой или устойчивой тахикардии. Переносится легко даже при высокой частоте сокращений. Желудочковые комплексы имеют вид блокады левой или правой ножки пучка Гиса. Длительно существующая аритмия может привести к появлению признаков дилатации сердца. Согласно другой точки зрения этот вид желудочко­вой тахикардии может быть одним из первых признаков ДКМП. Ку­пирование приступа успешно проводится верапамилом (изоптином).

6. Желудочковая тахикардия, возникающая во время нагрузки, может сопровождать заболевания миокарда (обычно ИБС), но возни­кает и у практически здоровых людей. Она не вызывает осложнений и, как правило, уменьшается после применения b-блокаторов.

Лечение мерцательной аритмии. Пароксизмальная форма мерца­тельной аритмии купируется различными методами в зависимости от того, имеются ли показания для срочного снятия приступа. Если пароксизм мерцания осложняется прогрессирующими нарушениями гемодинамики - коллапсом, обмороком, кардиальной астмой, присту­пом стенокардии, - он должен быть купирован немедленно с приме­нением электроимпульсной терапии, разрядом мощностью от 3 кВ до 6 кВ. Можно использовать и электростимуляцию сердца (эндокардиальную или пищеводную). Для этого после установки электрода на уровне предсердий проводят в течение 15-60 секунд стимуляцию, превышающую на 30 - 50 импульсов в минуту исходную частоту пред-сердных сокращений (до 350 импульсов в 1 минуту); попытку повторяют несколько раз.

Если показания к немедленному купированию пароксизма от­сутствуют, проводится медикаментозное лечение в два этапа. Сначала частота сокращений снижается до 100 и менее в минуту, для чего на­значают верапамил (5 - 10 мг за 0,5 - 1 мин в/в), обзидан (5 - 10 мг за 5-10 мин в/в), строфантин (0,5 мг медленно в 20 мл 5%-ной глю­козы или изотонического раствора хлорида натрия) или кордарон (300 - 400 мг за 5 - 20 мин в/в). Если удается восстановить синусовый ритм - больного переводят на поддерживающуюу терапию тем же ме­дикаментом в дозе, составляющей 1/3 - 1/2 суточной.

У больных с уреженным, но не восстановленным ритмом про­должают антиаритмическую терапию парентерально или таблетированными средствами, добиваясь восстановления ритма. Рекомендуются следующие суточные дозы препаратов:

новокаинамид - в/в медленно 1 - 1,5 г; внутрь 1,5 - 2,0 и далее каждый час 0,5 до общей дозы 4,0 - 6,0;

дизопирамид (ритмилен) - в/в 150 мг, внутрь 300 - 400 мг;

хинидин - внутрь 0,4 - 0,6 и далее по 0,2 через час до общей дозы 1,4-2,0;

кордарон - в/в 150 - 450 мг;

этацизин - в/в 50 мг, внутрь 100 мг;

пропафенон - 150 мг в/в, до 450 мг внутрь.

Опасно начинать лечение пароксизма мерцательной аритмии сра­зу с препаратов I группы, так как при этом увеличивается число им­пульсов, распространяющихся на желудочки, а следовательно, и час­тота сердечных сокращений. При сочетании мерцательной аритмии и синдрома WPW нельзя применять верапамил, гликозиды и b-блокаторы - они замедляют антриовентрикулярную проводимость, созда­вая тем самым условия для передачи большего числа импульсов по пучку Кента и возникновения фибрилляции желудочков. Средством выбора в этой ситуации является новокаинамид, а также хинидин, рит­милен и этацизин.

Предупреждение повторных пароксизмов мерцательной аритмии проводится у больных с наклонностью к частым (1 раз в неделю и более) их повторениям. Используется кордарон в малых дозах (200 мг/сут) и некоторые сочетания антиаритмиков: хинидина с дигоксином, верапамилом, b-блокаторами; место хинидина может занять но­вокаинамид или ритмилен.

При отсутствии медикаментозного эффекта и повторяющихся тяжелых пароксизмах мерцания возможна оперативная коррекция - деструкция атриовентрикулярного соединения и имплантация кардиостимулятора.

Лечение постоянной формы мерцания и трепетания предсердий. Лечение больных с мерцательной аритмией требует индивидуального подхода и определяется многими обстоятельствами. Во-первых, не всем больным с мерцательной аритмией необходимо обязательно вос­станавливать синусовый ритм. У лиц с многолетней нормо- и брадиформой мерцания без признаков декомпенсации при хорошей субъек­тивной переносимости аритмии этот вопрос может не подниматься.

В большинстве других вариантов восстановление синусового ритма желательно, но необходимо учитывать обстоятельства, которые с са­мого начала указывают на то, что решение этой задачи вряд ли воз­можно. Это - длительное (более 1 года) существование аритмии, по­жилой (старше 60 лет) возраст больных и значительное увеличение полостей сердца, главным образом - левого предсердия (более 5-5,5 см в диаметре). Противопоказано лечение при сочетании мерцатель­ной аритмии с атриовентрикулярной блокадой (синдром Фредерика), резкой брадикардией, наличием тромба в полостях сердца, особенно если есть указания в анамнезе на тромбоэмболические осложнения.

У больных с тахиаритмической формой мерцания и трепетания предсердий, тяжело воспринимающих аритмию, особенно - при декомпенсации и отсутствии противопоказаний к дефибрилляции, сле­дует сделать обязательную попытку восстановить синусовый ритм; при этом делают выбор между медикаментозным лечением и дефибрилляцией. В первом случае наиболее эффективно лечение кордароном или хинидином (а также близким к нему кинилентином и этмозином). Лечение кордароном проводится в дозе 600 - 1200 мг в сутки, максимальную дозу сохраняют 6-8 дней, но описаны случаи восста­новления синусового ритма позднее - на 10 - 12-й день лечения. Хи­нидин назначают с дозы 0,2 - 0,4 в сутки, увеличивая ее на 0,2 каж­дый день и доводя суточную дозу до 1,8 - 2,0. При получении эффек­та в дальнейшем проводят лечение поддерживающими дозами (0,2 -0,4 в сутки). Если ритм не восстанавливается - лечение прекращают.

Перед и после впервые проводимой ЭИТ антиаритмические пре­параты не назначаются. Кардиоверсия проводится под наркозом, при­меняется разряд в 5-6 кВ.

Перед проведением повторной кирдиоверсии в течение 2-3 дней больному назначают антиаритмические средства, которые планируют­ся в дальнейшем в качестве поддерживающей терапии. Чаще всего это кордарон и хинидин. Если синусовый ритм восстановить не уда­ется (или такая задача не ставилась первоначально), следует прово­дить терапию, направленную на перевод мерцания в нормо- или брадиформу и стабилизацию в таком виде ритма на длительный срок. С этой целью применяют дигоксин (целанид), верапамил, обзидан и их сочетание, особенно сочетание дигоксина с верапамилом (изоптином).

Наилучшую стабилизацию синусового ритма после мерцательной аритмии дает кордарон, но его длительный прием сопровождается рядом осложнений, поэтому к кордарону прибегают только при от­сутствии эффекта от других антиаритмических средств.

Трепетание и фибрилляция желудочков, асистолия желудочков предагональные состояния, которые сопровождаются потерей созна­ния, остановкой дыхания, исчезновением пульсации крупных арте­рий. Окончательный диагноз их ставится при помощи записи ЭКГ.

Эффективность неотложных мероприятий определяется прежде всего оперативностью, с которой они были начаты, этот период не должен превышать 4-6 минут. В качестве первого приема (если нет возможности сделать электрическую дефибрилляцию) применяется удар в область грудины и непрямой массаж с искусственным дыхани­ем. При дефибрилляции используется разряд в 5 кВ с последующим увеличением разрядов до 6-7 кВ. При отсутствии эффекта от дефиб­рилляции через каждые 5 минут вводят адреналин 0,5 - 1 Mi-0,1%-ного раствора в 10 мл физиологического раствора. Адреналин назначается внутривенно, эндотрахеально и только в крайнем случае - внутрисердечно. Повторно вводится лидокаин (100 мг), реже новокаинамид (100 мг).