БОЛЕЗНИ СЕРДЦА И СОСУДОВ

Home

органы дыхания

органы СС сисиемы

органы пищеварения

почки

ИНФАРКТ МИОКАРДА

(Infarktus myokardii)

Инфаркт миокарда (ИМ) - наиболее тяжелый и опасный для больных клинический вариант ИБС. Патоморфологическим проявле­нием его является очаговый некроз миокарда, который возникает вследствие острой коронарной недостаточности, обусловленной тром­бозом или длительным спазмом коронарных сосудов. В большинстве случаев ИМ развивается у больных, страдающих выраженным коро­нарным склерозом с уменьшением коронарного кровотока по основ­ным артериальным стволам не менее чем на 70%. Спазм малоизме­ненных коронарных сосудов как причина ИМ встречается значитель­но реже и преимущественно у лиц молодого возраста.

Наиболее подвержены ИМ люди в возрасте 50 - 59 лет - они составляют более 50% всех больных ИМ, в 40 - 50 и 60 - 69 лет ИМ заболевают в 2 раза реже. Вместе с тем в последние годы увеличилось количество больных ИМ в возрасте до 40 лет. Преобладают среди боль­ных ИМ мужчины (в соотношении 3:2), но после 50 лет число случа­ев заболевания среди мужчин и женщин практически уравнивается.

Этиология и патогенез. Основной причиной ИМ является ате­росклероз и только у незначительной части больных - другие заболе­вания, приводящие к сужению или эмболии коронарных сосудов: сеп­тический эндокардит, системные васкулиты, расслаивающая аневризма аорты со сдавлением устья коронарных сосудов. Атеросклерозом ко­ронарных сосудов в значительной степени обусловлено формирова­ние тромбов, которые являются у большинства больных непосред­ственной причиной острой коронарной недостаточности. Развитию ИМ способствует стенозирующий атеросклероз, нарушение целост­ности атероматозной бляшки и резкое повышение потребности мио­карда в кислороде при физическом напряжении, гипертонических кризах, эмоциональных стрессах и острых инфекционных заболева­ниях.

Большое значение придается состоянию свертывающей системы и местным процессам свертывания. В частности, тромбоцитами вы­рабатывается обладающий спазмогенной способностью метаболит арахидоновой кислоты - тромбоксан (Тх) А₂ и одновременно - простоциклин (ПГI₂), обладающий противоположным действием. Спазм коронарных артерий и преходящие явления коронарной недостаточ­ности объясняют изменением соотношения этих веществ в плазме крови.

 

КЛИНИКА НЕОСЛОЖНЕННОГО ИНФАРКТА МИОКАРДА

Ведущим симптомом ИМ является боль, болевой приступ сопро­вождает развитие ИМ у 80 - 95% больных. Наиболее часто боль лока­лизуется за грудиной, но она может распространяться на всю область сердца и на грудную клетку. Типичная широкая иррадиация боли в обе руки, шею, челюсть и даже подложечную область. Обычно боль носит давящий, жгучий, распирающий характер. От стенокардии бо­левой приступ при ИМ отличается большей продолжительностью, ин­тенсивностью, широкой иррадиацией и отсутствием окончательного эффекта от приема нитроглицерина (последний на непродолжитель­ное время может уменьшить интенсивность боли). Характерна опре­деленная эмоциональная окраска боли и поведение больного: как пра­вило, больные беспокойны, ходят по комнате, принимают вынужден­ное положение, часто меняют позу, иногда стонут и кричат. Вместе с тем интенсивность, а иногда и продолжительность ангинозного приступа не всегда соответствует обширности и глубине инфарцирования.

Внешний вид больного также не всегда позволяет заподозрить катастрофу, но иногда обращает на себя внимание страдальческое или испуганное выражение лица, бледность, цианоз, выраженная влаж­ность кожи. Отмечается тахи-, реже брадикардия. АД повышается, но ненадолго, поэтому чаще оно определяется как нормальное или сни­женное. При выслушивании сердца обнаруживается тахикардия, при­глушение I тона, ритм галопа, систолический шум на верхушке и арит­мия. Инфаркту передней стенки миокарда может сопутствовать эпистенокардический перикардит, и тогда в течение 2-3 дней выслушива­ется шум трения перикарда, как правило, на ограниченном участке грудины. Температура тела повышается до субфебрильных цифр, реже - достигает 38°С и продолжается 7-10 дней. Температурная реакция далеко не всегда соответствует тяжести инфаркта, но в сомнительных случаях говорит в пользу инфарцирования.

Лабораторные исследования помогают выявить признаки де­структивного и резорбтивно-воспалительного синдрома. Умеренный лейкоцитоз (Ю-Ц-ЮУл) появляется через несколько часов после при­ступа и сохраняется 5-7 дней. Снижается количество эозинофилов (до анэозинофилии). СОЭ начинает повышаться с 1-3-го дня заболе­вания, достигает максимума на 8-12-й день болезни, затем снижается. В конце первой - начале второй недели снижение лейкоцитов создает "перекрест" с нарастающей СОЭ. В течение первой недели инфаркт может сопровождаться гипергликемией, повышением гликопротеинов, снижением фибриногена, появлением С-реактивного протеина, уве­личением содержания α2-, γ-, реже α1,-глобулинов, повышением АлАТ, АсАТ, КФК, особенно ее МВ-фракции, ЛДГ и ее "миокардиальных" изоферментов – ЛДГ₁, и ЛДГ₂. Ценность всех ферментативных тестов существенно зависит от времени исследования и наиболее высока в течение первых трех суток от начала заболевания. Повышенное со­держание трансаминаз сохраняется 5-7 дней, ЛДГ - до 10 - 12 дней.

Течение ИМ подразделяется на несколько периодов.

Предынфарктный период - выявляется у части больных и, как пра­вило, ретроспективно. Он может проявиться в форме впервые воз­никшей стенокардии, прогрессирующей стенокардии или стенокар­дии Принцметала. Иногда в этот период больные предъявляют жало­бы на боли в ногах, лабильность АД, ухудшение общего самочувствия. Продолжительность предынфарктного периода может длиться от не­скольких часов до нескольких недель.

Острейший период - период наиболее выраженных болей, кото­рые часто сопровождаются нарушениями ритма, кардиогенным шо­ком и другими изменениями гемодинамики. Продолжительность это­го периода чрезвычайно разнообразна - от 30 мин до суток и более. На ЭКГ появляются симптомы повреждения миокарда.

Острый период. Соответствует формированию очага некроза. Бо­левой синдром стихает, иногда - купируется полностью. Нарушения ритма и гемодинамики у части больных сохраняются (или могут про­явиться впервые). Вьывляются изменения в клиническом анализе кро­ви, ферментные сдвиги и другие признаки воспалительно-резорбтивного синдрома. На ЭКГ сохраняется картина монофазной кривой и появляется деформация основного QRS. Могут определяться симпто­мы поражения миокарда, при физическом исследовании глухость то­нов, ритм галопа, систолический шум на верхушке, шум трения пе­рикарда. Средняя продолжительность острого периода от 2 до 10 дней.

Подострый период. Период относительной стабилизации состоя­ния больного. Как правило, в этот период боли стихают, хотя воз­можно появление приступов постинфарктной стенокардии. Наруше­ния ритма отпределяются только у 1/3 больных, выравнивается АД. На ЭКГ обозначаются признаки некроза: глубокий зубец Q и дина­мика со стороны конечной части желудочкового комплекса (сниже­ние сегмента ST до изолинии, появление отрицательного "коронар­ной" формы зубца Т). За под острый период происходит полное фор­мирование участка некроза и начинается его рубцевание, что и опре­деляет продолжительность этого периода до 4 - 8 недель.

Постинфарктный период - время полного рубцевания очага не­кроза и консолидации рубца. Происходит адаптация организма к но­вым условиям функционирования сердечно-сосудистой системы. По­казатели лабораторных исследований в большинстве наблюдений не изменены. На ЭКГ сохраняются постинфарктные изменения (глубо­кий зубец Q, отрицательный зубец Т).

Возможные осложнения: синдром Дресслера, недостаточность кровообращения, приступы стенокардии и тромбоэмболии. При ЭхоКГ на стенке миокарда выявляются участки гипо- и акинезии, а иногда и постинфарктная аневризма. Продолжается этот период от 2 до 6 месяцев с момента инфарцирования.

Наряду с классической ангинозной формой ИМ В. М. Образцо­вым и Н. Д. Стражеско были выделены:

гастралгическая форма - при которой боли в остром периоде ло­кализуются в подложечной области. Эта локализация болей типична для инфаркта задней стенки левого желудочка и часто служит причи­ной диагностических ошибок, т. к. дает основание заподозрить желудочно-кишечную патологию, иногда - "острый живот";

астматическая форма - заболевание начинается с приступа уду­шья или отека легких.

Затруднения в диагностике возникают и при других атипических вариантах ИМ: аритмическом (чаще в виде желудочковой пароксизмальной тахикардии), периферическом - когда боли локализуются в области челюсти, правой половины груди, в плече или запястье, а иногда - в кистях обеих рук ("кандальные боли"), церебральном - ост­рый период ИМ дебютирует потерей сознания. Может быть и бессимптомная форма ИМ, при которой диагностика заболевания (чаще на стадии постинфарктного склероза) устанавливается только по данным ЭКГ исследования.

 

ОСЛОЖНЕНИЯ ИНФАРКТА МИОКАРДА

Кардиогенный шок. Представляет собой одно из самых тяжелых осложнений острого периода ИМ. Ведущие клинические проявления его - резкое снижение артериального, особенно пульсового (ниже 30 мм рт. ст.) давления, что сопровождается клинической картиной шока:

больной бледен, черты лица заострены, пульс нитевидный, кожа по­крыта холодным потом, систолическое АД снижено до 80 - 90 мм рт. ст., реакция на окружающее отсутствует, количество выделяемой мочи менее 20 мл/час, а в тяжелых случаях наблюдается анурия.

В развитии кардиогенного шока участвуют несколько патогене­тических механизмов: падение пропульсивной способности миокар­да, снижение сосудистого тонуса под влиянием болевых рефлексов, при наличии аритмии - дополнительное снижение сердечного выбро­са, особенно значимое при желудочковой пароксизмальной тахикар­дии. Тяжесть кардиогенного шока напрямую зависит от обширности инфаркта, а значит - от уменьшения массы функционирующего мио­карда левого желудочка. У больных повторным ИМ на фоне постин­фарктных рубцов шок может развиться и при мелкоочаговой форме инфаркта.

В результате низкого периферического сопротивления и замед­ления кровотока возникают тяжелые изменения микроциркуляции с формированием сосудистого стаза, нарушением проницаемости капил­лярных стенок и развитием метаболического тканевого ацидоза, рН крови меняет свой характер на кислый, что вторично воздействует на сосудистый тонус. Имеет немалое значение и исходное состояние больного: у лиц с гипертонической болезнью кардиогенный шок мо­жет развиться при умеренном снижении АД (до 130/80 мм рт. ст.). Быстрые темпы развития шока также усугубляют его тяжесть. Про­гноз определяется во многом реакцией больного на введение вазопрессорных препаратов. Если через 15-20 минут от начала лечения не отмечается улучшения в состоянии больного, не повышаются циф­ры АД, выделение мочи не приближается к 20 мм/час - прогноз зна­чительно осложняется. Таким образом, тяжесть кардиогенного шока определяется: а) его длительностью, б) реакцией на прессорные ами­ны, в) выраженностью олигурии, г) степенью ацидотических измене­ний, д) показателями АД и пульсового давления. Наиболее тяжело протекает ареактивный шок, рефракторный к терапии, смертность от которого достигает 96%.

Сердечная астма. Отек легких. Наблюдается у 10 - 15% больных ИМ. Это осложнение обусловлено слабостью сократительной способ­ности левого желудочка при массивном (более 50% от всей площади) поражении миокарда и резком повышении диастолического давления в левом желудочке. Левожелудочковая недостаточность развивается во время болевого приступа или вскоре после его окончания. Особенно часто это осложнение сопутствует инфаркту папиллярных мышц. В патогенезе левожелудочковой недостаточности кроме снижения пропульсивной способности миокарда имеют значение рефлекторная констрикция легочных сосудов (рефлекс Катаева), изменение проницае­мости капиллярной стенки в результате гипоксии, активизации сим-патоадреналовой системы, снижение осмотического давления крови. В результате включения этих механизмов резко увеличивается давле­ние в легочных венах и капиллярах; когда оно превышает уровень коллоидно-осмотического давления плазмы - жидкая часть крови про­никает в ткань легких (интерстициальный отек), а затем заполняет альвеолы (альвеолярный отек).

Клиническая картина сердечной астмы проявляется в виде при­ступа удушья, который сопровождается, как правило, бледностью кож­ных покровов, акроцианозом и иногда холодным потом. В легких выс­лушиваются влажные (сначала в нижних, затем - и в верхних отделах) хрипы, нередко в сочетании с сухими (свистящими) хрипами, обус­ловленными сопутствующим бронхоспазмом. Больной возбужден, ис­пуган, сидит в постели в положении ортопное. При нарастании отека количество влажных хрипов увеличивается, дыхание принимает кло­кочущий характер, появляется пенистая мокрота, нередко с приме­сью крови. Количество отделяемого у некоторых больных столь вели­ко, что они буквально захлебываются в мокроте. Так как лечение раз­вернутой стадии отека представляет сложную задачу и не всегда эф­фективно, особенно важно диагностировать начальные проявления кардиальной астмы и интерстициальную стадию отека. Помимо кли­нических симптомов (приступ удушья, синусовая тахикардия, ритм га­лопа, появление кашля и застойных влажных мелкопузырчатых незвучных хрипов в заднебазальных отделах легких имеет значение рен­тгенологическое исследование, которое выявляет картину "застойно­го легкого" с "облаковидным" околокорневым сгущением легочного рисунка, постепенно просветляющимся к периферии легких.

Нарушение ритма и проводимости - наиболее частое осложнение ИМ, которое наблюдается почти у 90% больных ИМ. Патологиче­ский процесс в миокарде легко изменяет его электрофизиологичес­кие свойства: снижается порог миокардиальной возбудимости, воз­никают очаги патологической импульсации, создаются условия для механизма "re-entry", замедляется проводимость на различных уров­нях проводящей системы сердца. Ввиду значительной динамики свя­занных с ИМ метаболических процессов, аритмии и блокады при ИМ часто носят преходящий характер, что особенно характерно для ин­фаркта задней стенки левого желудочка.

Возникновение аритмии существенно влияет на гемодинамику, что в значительной степени объясняется повреждением механизмов адаптации пораженного инфарктом миокарда. Прогностически опас­ны те нарушения ритма, которые сопровождаются тахикардией со зна­чительным снижением ударного и минутного выброса: тахиформа мер­цательной аритмии и пароксизмальная желудочковая тахикардия. Они могут быть причиной кардиогенного "аритмогенного" шока или ост­рой кардиальной (преимущественно левожелудочковой) недостаточ­ности, рефракторной до восстановления синусового ритма к любым медикаментозным воздействиям. Опасность ряда аритмий заключает­ся в том, что они нередко становятся предвестниками (а возможно и провоцирующим моментом) более тяжелого и прогностически не­благоприятного нарушения ритма. Так, частая предсердная экстрасистолия может предшествовать мерцательной аритмии. Частые (более 10 в 1 мин) политопные, групповые и "ранние" (типа R на Т) желудочковые экстрасистолы и желудочковые пароксизмы опасны в пла­не перехода в фибрилляцию желудочков с последующей остановкой сердца. Нарушению гемодинамики с появлением признаком сердеч­ной недостаточности способствуют и "редкие" ритмы; главным обра­зом - полная атриовентрикулярная блокада, при которой значительно снижается сердечный выброс. Полная А-В блокада нередко сопровож­дается приступами Морганьи-Адамса-Стокса в виде кратковременной потери сознания с судорогами. Затянувшийся более 3-4 минут при­ступ опасен необратимыми изменениями головного мозга, обуслов­ленными длительной гипоксией. Внутрижелудочковые блокады (пол­ная блокада левой или правой ножек пучка Гиса) не представляют опасности сами по себе, но появление их при ИМ, как правило, ука­зывает на обширность очага и возможность развития полной А-В бло­кады, поэтому требует повышенной от врача настороженности.

Разрыв сердца относится к редким осложнениям (около 5% от общего числа больных ИМ), но занимает одно из первых мест как причина смерти. Чаще он возникает в период миомаляции - на 5-6-й день от начала инфаркта, но может наступить и в первые дни заболева­ния. Разрыв миокарда сопровождается резкой болью, которая не купируется введением анальгетиков. При разрыве стенки миокарда быстро развивается картина кардиогенного шока и остановка сердца, обус­ловленная гемотампонадой. При обширном разрыве смерть наступает почти мгновенно, при небольшом - может наступить через несколько минут, даже часов. При маленьком и "прикрытом" разрыве возможно формирование ложных аневризм, с которыми больные живут иногда несколько месяцев. Разрыв межжелудочковой перегородки сопровож­дается появлением грубого систолического шума в области нижней тре­ти грудины и быстрым развитием тяжелой (обычно тотальной) недо­статочности кровообращения. При разрыве папиллярной мышцы шум нередко имеет музыкальный характер.

Абдоминальный синдром развивается в первые дни инфаркта и может протекать в различных формах: образуются острые ("стрессо­вые" эрозии и язвы слизистой желудочно-кишечного тракта, разви­вается парез желудка, кишечника, атония мочевого пузыря. Образо­вание язв и эрозий обусловлено различными моментами: гипоксией слизистой на фоне гемодинамических нарушений, тромбозом мелких сосудов слизистой и подслизистых тканей, стрессовой гиперсекреци-ей желудочного сока, действием медикаментозных препаратов. Фор­мирование язв сопровождается болями, диспепсией, кровотечением (кровавой рвотой или меленой), которое массивным, как правило, не бывает. Парез кишечника (вздутие живота, распирающие боли, задер­жка стула и отхождения газов) тоже сопровождается иногда симптома­ми диапедезного желудочно-кишечного кровотечение. Нередко парез провоцируется повторным введением (с целью обезболивания) морфи­на и атропина. Этим же объясняется атония мочевого пузыря, которая чаще наблюдается у пожилых мужчин и требует обязательного обсле­дования уролога для исключения аденомы или рака простаты.

Эпистенокардический перикардит, впервые описанный у больных острым ИМ русским врачом Кернигом, диагностируется по шуму тре­ния перикарда, который носит ограниченный и кратковременный ха­рактер. Из-за раздражения субэпикардиальных аритмогенных зон перикардит может сопровождаться суправентрикулярными аритмия­ми. У некоторых больных может появиться выпот с последующим раз­витием спаечного процесса в перикарде.

Аневризма сердца - ограниченное выпячивание стенки миокарда, как правило, левого желудочка. Развивается почти у 1/5 больных инфарктом. Формирование аневризмы происходит в острый, реже подострый перид ИМ под влиянием внутрижелудочкового давления на поврежденный участок сердечной мышцы. Чаще аневризма фор­мируется в области передней стенки миокарда, реже - верхушки, зад­ней стенки или межжелудочковой перегородки (последняя выпячи­вается в правую половину сердца). При осмотре и пальпации выявля­ется прекардиальная пульсация, как правило, в области 3-4-го ребра слева от грудины. Левая граница сердца смещается за среднеключич-ную линию. При аускультации выслушивается глухость тонов, сис­толический шум (из-за относительной недостаточности митрального клапана), изредка музыкальный "шум писка" (дрожание натянутых хорд и рубцов в полости аневризмы); может выслушиваться и диасто-лический шум. На ЭКГ нередко сохраняется типичная для острого периода инфаркта монофазная кривая (высокое состояние ST сег­мента, как правило - в сочетании с глубоким Q или QS зубцом). Под­тверждает аневризму ЭхоКГ или вентрикулография.

Аневризма опасна как источник тромбоэмболии, так как тромбоэндокардит является почти обязательным ее спутником. Раз­рыв аневризмы происходит обычно на ранних стадиях ее формирова­ния. Вместе с тем выключение части мышечной стенки (зона акинезии и дискинезии) значительно снижает пропульсивную способность миокарда и служит причиной развития левожелудочковой, а позднее и тотальной недостаточности кровообращения. Нередко у больных аневризмой развиваются нарушения ритма и проводимости.

Тромбоэндокардит - асептическое воспаление, которое развива­ется в тромботических массах, располагающихся на эндокарде в зоне инфаркта. Как правило, тромбоэндокардит осложняет течение круп-ноочаговых и трансмуральных инфарктов, а постинфарктную анев­ризму сопровождает у 70 - 80% больных. У части больных клинически он может не проявляться, иногда вызывает субфебрильную темпера­туру тела, слабость, наклонность к тахикардии, потливость. Диагнос­тика тромбоэндокардита становится достоверной при развитии тромбоэмболических осложнений или при выявлении внутрисердечного тромба во время Эхо-исследования или вентрикулографии,

Тромбоэмболические осложнения возникают при ИМ вследствие нарушения гемодинамики, свертывающей системы крови и измене­ний сосудистой системы. Материалом для тромбоэмболий чаще всего служат пристеночные тромботические наложения в районе инфаркта и рыхлые тромбы вен нижних конечностей и малого таза. Поражают­ся преимущественно ветви легочной артерии. Клиническая картина значительно варьирует в зависимости от диаметра сосуда. При тром­боэмболии одного из основных стволов, как правило, наступает быс­трая смерть, которой может предшествовать приступ жестоких загрудинных болей и удушья. Тромбоэмболия мелких сосудов завершается картиной инфарктной пневмонии.

Психические нарушения могут возникнуть на любой стадии забо­левания. В основе их лежит гипоксия, реже - тромбоз или тромбоэм­болия мелких сосудов мозга. Чаще они развиваются у людей пожило­го возраста (старше 60 лет). В первые дни чаще обнаруживается депрессивный синдром (иногда тревожно-депрессивный), который че­редуется с периодами эйфории, когда больные находятся в припод­нятом настроении, много говорят, пытаются ходить по палате. Воз­можны кратковременные психотические состояния и даже делирий. Истинные реактивные состояния возникают позднее - на протяже­нии первых двух недель. В более отдаленные сроки нередко развива­ется астенический синдром, ипохондрия, синдром навязчивых состо­яний. Если больной не получает достаточно активное лечение в по­стинфарктном периоде у него могут сохраниться астенизация, нару­шение сна, тяжелые невротические реакции и фобии.

Постинфарктный синдром (синдром Дресслера) развивается на 2-б-й неделе ИМ. В настоящее время считают, что развитие синдро­ма Дресслера обусловлено образованием в некротизированном участ­ке миокарда тканевых аутоантигенов, на которые вырабатываются аутоантитела и сенсибилизированные к антигенам сердца лимфоци­ты. Клиническая картина постинфарктного синдрома включает пери­кардит, плеврит и пневмонии. Эти проявления могут носить характер монопоражения или сочетаются у одного больного. Кроме того, при синдроме Дресслера может развиться синовит, периартрит, нефрит, васкулит. Как правило, постинфарктный синдром сопровождается повышением температуры тела, ускорением СОЭ и лейкоцитозом, а в половине наблюдений - эозинофилией. Поражение серозных обо­лочек носит фибринозный, серозный или геморрагический характер и иногда имеет упорное рецидивирующее течение. Антибиотики не эффективны, зато лечение гормонами легко позволяет купировать процесс.

Рецидивирующий и повторный инфаркт миокарда. В случаях, ког­да коронарный склероз имеет распространенный характер, при на­клонности к стенозированию или активному тромбообразованию эпи­зоды инфарцирования у больного могут повторяться. Если это про­исходит в тот период, когда еще не завершилось формирование рубца (2-2,5 месяца после острого приступа), говорят о рецидивирующем инфаркте, если в более поздние сроки - о повторном инфаркте мио­карда. Рецидивирующий инфаркт, как правило, проявляется ангинальным приступом, воспалительно-резорбтивным синдромом (субфебрильная температура тела, лейкоцитоз, позднее ускорение СОЭ, гиперферментемия) и типичной динамикой ЭКГ. Дифференциальный диагноз проводится с постинфарктной стенокардией и синдромом Дресслера. Нередко рецидивирующая форма ИМ сопровождается раз­витием сердечной декомпенсации, нарушением ритма, кардиогенным шоком.

Повторный инфаркт миокарда возникает чаще у лиц пожилого возраста. У части из них болевой синдром выражен слабо или отсут­ствует, что возможно объясняется повышением порога болевой чув­ствительности в результате церебрального склероза и изменением рецепторного аппарата сердца. Повторный инфаркт может принять фор­му кардиальной астмы, эпизода острой аритмии. После него нередко развивается недостаточность кровообращения. Диагностика повтор­ного инфаркта осложняется наличием на ЭКГ постинфарктных изме­нений (полная блокада ножек пучка Гиса, признаки обширного руб­цевания), деформирующих ЭКГ и затрудняющих диагностику повтор­ного инфаркта. В частности, наблюдается ложноположительная ди­намика ЭКГ, при которой бывший отрицательный зубец Т стано­вится положительным после приступа боли. Диагностика повторного инфаркта требует детального изучения анамнеза и клинических сим­птомов болезни, лабораторных показателей и обязательно - динами­ческого наблюдения за ЭКГ. Летальность при повторном инфаркте значительно выше, чем при первичном, и опасность летального исхода значительно повышается при укорочении межинфарктных периодов.

Дифференциальная диагностика при ИМ проводится прежде все­го с заболеваниями, для которых типичен болевой синдром в облас­ти грудной клетки.

Тромбоэмболия ветвей легочной артерии (ТЭЛА). Проявляется при­ступом загрудинных болей, коллапсом, одышкой, цианозом, наруше­ниями ритма, в последующие дни - лейкоцитозом, нарастанием АсАТ и АлАТ крови. На ЭКГ возникают изменения, сходные с картиной инфаркта миокарда на задней стенке левого желудочка: появляется глубокий Q_III, отрицательный зубец Т_III или признаки гипоксии в об­ласти передней стенки миокарда (отрицательные зубцы Т V₁-V₄). Правильный диагноз облегчается появлением кровохарканья и типич­ными рентгенологическими признаками инфаркта легкого (инфильт­рации легкого треугольной формы), однако это наблюдается лишь у 1/3-1/4 больных. Для дифференциальной диагностики имеют значе­ние анамнестические указания на приступы стенокардии, хотя соче­тание ИМ и ТЭЛА вполне возможно. В пользу ТЭЛА говорит: 1) на­личие флеботромбоза нижних конечностей и тазовых органов, осо­бенно у лиц молодого возраста; 2) признаки нарастающих перегрузок правых отделов сердца на ЭКГ (появление высокого, остроконечного "пульмонального" Р в II-III отведениях, глубокого зубца S в V_5-6, высо­кого зубца R в V_1-2,  блокады правой ножки пучки Гиса). Эти измене­ния носят переходящий характер и восстанавливаются при благопри­ятном течении заболевания через несколько дней.

Расслаивающаяся аневризма аорты является относительно редкой патологией. Приступ боли локализуется в верхней трети грудины, боли очень интенсивные, часто иррадиируют в спину, шею, обе руки. По мере распространения зоны расслаивания аорты (обычно расслаива­ние происходит дистальнее отхождения левой подключичной артерии) боли перемещаются в живот, в паховые области, в ноги. Особенно должны настораживать приступы очень интенсивных болей с крат­ковременной потерей сознания и коллапсом, за которыми не следует появления типичной динамики инфарктных изменений на ЭКГ. При­соединение ИМ бывает редко и связано обычно со сдавливанием ге­матомой устьев коронарных артерий. Диагноз расслаивающей анев­ризмы аорты подтверждает нарастающая анемия, иногда - развитие гемоторакса и гемоперикарда, возникновение анурии, рентгенологи­ческие и эхокардиографические признаки аневризмы.

Острый перикардит. Не обусловленный ИМ (при туберкулезе, СКВ, пневмонии и других заболеваниях) сопровождается загрудинными болями, которые могут иметь характер приступов, нередко очень интенсивных. Иногда боли иррадируют в шею, руки, вынужда­ют больного принимать положение сидя с наклоном вперед. Одно­временно (а не после болевого приступа, как при инфаркте) появля­ется лихорадка, ускорение СОЭ, лейкоцитоз. Шум трения перикарда носит довольно стойкий характер (эпистенокардический перикардит при ИМ продолжается 1-2 дня или несколько часов). На ЭКГ при перикардите отмечается повышение ST сегмента выше изолинии с последующим формированием отрицательного зубца Т.

В отличие от инфаркта миокарда:

1) Эти изменения наблюдаются одновременно в I, II, III, а иног­да во всех усиленных и грудных отведениях, т. е. отсутствует типич­ная для ИМ дискордантность.

2) Нет деформации желудочкового комплекса, в частности не формируется глубокий зубец Q, хотя высота зубцов R при массивном выпоте может быть снижена.

3) Через 2-3 недели описанные выше изменения полностью про­ходят.

Спонтанный левосторонний пневмоторакс. Может развиться вне­запно, у практически здорового человека, после разрыва эмфизема­тозной буллы. Боли при этом носят очень интенсивный "раздирающий" характер и могут сопровождаться болевым шоком. Характерны цианоз, одышка и тахикардия. Появляется изменение зубца Т, что так же затрудняет диагностику. Диагноз может быть установлен уже на стадии физического обследования больного, при выявлении призна­ков пневмоторакса: тимпанический перкуторный звук над грудной клеткой, отсутствие голосового дрожания и легочного дыхания, иног­да смещение средостения в противоположную пневмотораксу сторо­ну. При рентгенографическом исследовании наряду с пневмоторак­сом могут быть обнаружены признаки легочной патологии; туберку­лез, бронхоэктазы, сегментарный или диффузный пневмосклероз, эмфизема легких.

Острая левосторонняя пневмония, если она сопровождается плев­ритом (что чаще бывает при крупозной пневмонии), тоже может быть причиной неправильного диагноза, т. к. для нее характерна боль в левой половине грудной клетки, одышка, тахикардия, цианоз, а так­же диффузные изменения конечной части желудочного комплекса на ЭКГ. Воспалительно-интоксикационный синдром при этом проявля­ется ускорением СОЭ, лейкоцитозом и небольшим повышением трансаминазной активности крови. Диагноз зависит прежде всего от правильной оценки болевого синдрома. Плевральная боль четко свя­зана с дыханием, положением больного; она длительна, не уменьша­ется при приема нитратов, сочетается с кашлем. Физическое обследо­вание и рентгенография выявляют инфильтрацию легочной ткани, а серийное исследование ЭКГ - отсутствие типичной "инфарктной" динамики. Вместе с тем подозрение на ангинозные боли у больного пневмонией всегда требует настороженности, т. к. развитие ИМ на фоне пневмонии представляется вполне возможным.

Некоронарогенные заболевания миокарда могут сопровождаться выраженным болевым синдромом. Особенно сложен диагноз при миокардите Абрамова-Фидлера, алкогольной дистрофии миокарда и застойной кардиомиопатии, при которых боль сочетается с наруше­ниями ритма, развитием декомпенсации и псевдоишемическими из­менениями ЭКГ. Диагноз может быть поставлен только при деталь­ном анализе анамнеза и динамическом наблюдении за клиникой и ЭКГ картиной заболевания. Немалое значение имеет ЭхоКГ исследо­вание, т. к. оно позволяет оценить состояние мышцы сердца. Суще­ственное значение имеет при этом характер гипокинезии, ограничен­ный при ИМ и распространенный при некоронарогенных заболева­ниях миокарда.

Абдоминальная локализация боли требует дифференциального диагноза с острыми заболеваниями органов брюшной полости.

Перфорат ивная язва желудка сопровождается сильными болями в подложечной области. В отличие от болей при ИМ они не распрос­траняются на грудную клетку, не иррадируют в руку. Решающее зна­чение имеет появление признаков раздражения брюшины, исчезно­вение печеночной тупости и определение свободного газа в брюшной полости при рентгеноскопии. ЭКГ изменения ограничиваются, как правило, снижением сегмента ST или появлением отрицательных Т, что не должно дезориентировать врача.

Острый панкреатит протекает с картиной, близкой к инфаркт­ной, т. к. кроме длительных и мучительных болей в подложечной об­ласти у больных нередко развиваются нарушения ритма и коллаптоидное состояние. Очевидно, имеют значение тесные рефлекторные панкреатокардиальные связи. Бывает, что при остром панкреатите в миокарде возникают очаговые метаболические нарушения. Для диф­ференциальной диагностики имеет значение уровень диастазы крови и мочи и динамика ЭКГ, которая может подтвердить диагноз инфаркта.

Острая пищевая токсикоинфекция, которая дает боли в подложеч­ной области и коллапс, может напоминать инфаркт миокарда. Одна­ко наибольшую опасность представляет положение, когда инфаркт при наличии рвоты, поноса и болей в эпигастрии расценивается как ост­рая пищевая интоксикация. Большое значение имеет хорошо собран­ный анамнез (сведения о нарушении качества и режима питания, об ангинозных болях в прошлом), серийное наблюдение за ЭКГ, иссле­дование сывороточных ферментов - трансаминаз, ЛДГ (1-2 изоферменты), КФК, миоглобина. Следует считать обязательным для избе­жания ошибок у больных среднего и пожилого возраста с подозрени­ем на гастроэнтерологические заболевания проводить ЭКГ исследо­вание, повторяя его 2-3 раза в течение первых дней.

 

ЛЕЧЕНИЕ ИНФАРКТА МИОКАРДА

Диагностика острого инфаркта миокарда подразумевает обяза­тельную госпитализацию больного, т. к. тяжелые осложнения, кото­рые становятся причиной летального исхода при ИМ (кардиогенный шок, левожелудочковая недостаточность, аритмия, фибрилляция же­лудочков), развиваются, как правило, в первые часы и дни заболева­ния, и в условиях стационара (особенно палаты интенсивного наблю­дения и специализированного отделения) лечение их наиболее эф­фективно. Если инфаркт миокарда установлен у больного в подостром периоде или в стадии рубцевания, госпитализация имеет целью:

1) борьбу с осложнениями, которые могут возникнуть на этом этапе (постинфарктная стенокардия, синдром Дресслера, сердечно­сосудистая недостаточность);

2) обеспечение мероприятий по физической, психологической и социальной реабилитации больных.

Режим больного инфарктом миокарда определяется протяженнос­тью и глубиной очага некроза, наличием или отсутствием осложне­ний и общим состоянием больного. Больные мелкоочаговым инфар­ктом поворачиваются в постели с первых дней госпитализации, при­саживаются в кровати к концу первой недели, начинают ходить по палате через 8-10 дней. При крупноочаговом инфаркте сроки эти удлиняются до 3 недель, а при трансмуральном и осложненном - до 4 недель и более. В палату интенсивного наблюдения должны поме­щаться все больные острым инфарктом миокарда на различное время, но не менее чем на 2-3 дня, т. е. на наиболее опасный в плане возмож­ных осложнений период. Занятия лечебной физкультурой с методис­том начинаются после исчезновения болей и стабилизации гемодинамики, как правило, со 2-3-го дня заболевания и продолжаются все вре­мя пребывания больного в специализированном отделении. К моменту перевода в отделение реабилитации больной должен свободно ходить по коридору и подниматься на 2 пролета лестницы. В отделении реа­билитации режим больного расширяется под врачебным контролем; при выписке больному даются рекомендации по дальнейшему расширению режима.

Диета в первые дни заболевания состоит преимущественно из жидких и полужидких блюд с ограничением общей калорийности до 1600 ккал в сутки. В дальнейшем больному назначается стол № 10 по Певзнеру, который содержит в физиологическом соотношении бел­ки, жиры и углеводы, двойную дозу витаминов группы В и С, огра­ниченное (до 6,0 г) количество поваренной соли и жидкости (до 1200 мл в сутки). Исключаются продукты, вызывающие повышенное бро­жение и метеоризм (виноград, сахар, грубоволокнистые овощи - ка­пуста, редька). Появление признаков сердечно-сосудистой недоста­точности требует прежде всего ограничения поваренной соли и воды.

Медикаментозное лечение инфаркта миокарда имеет в основном характер патогенетический и симптоматический, т. к. проблема лече­ния коронарного атеросклероза не может в настоящее время считать­ся решенной.

Лечение неосложненного ИМ имеет своей задачей:

1. Копировать приступ боли.

2. Предотвратить дальнейший коронарный тромбоз и, по возмож­ности, добиться лизиса тромба.

3. Ограничить зону инфаркта и улучшить метаболизм непоражен­ной зоны миокарда.

Купирование ангинозного приступа проводится анальгином (50%-ный раствор в/в), баралгином (5 мл в/в), наркотическими анальгетиками (морфин, пантопон) или промедолом (синтетический пре­парат). Эти средства наряду с сильным обезболивающим действием обладают рядом отрицательных свойств: снижают АД, угнетают дыха­тельный центр и возбуждают рвотный, вызывают парез кишечника и мочевого пузыря. Поэтому показано их сочетание с нейроплегическими и антигистаминными препаратами (атропином, димедролом, дипразином, дроперидолом), которые к тому же потенцируют обез­боливающий эффект анальгетиков.

Менее опасна, а порой и более эффективна комбинация синте­тического анальгетика фентанила 1-2 мл 0,005%-ного раствора и нейролептика дроперидола 1-2 мл 0,25%-ного раствора, или их гото­вая смесь - таламонал. При отсутствии видимого эффекта от подкож­ного и внутримышечного введения все эти препараты вводят в вену. При упорных болях используется наркоз смесью закиси азота (80%) с кислородом (20%), или комбинация этой смеси с анальгетиками и нейролептиками. В случае возбуждения больного назначается оксибутират натрия (10 мл 20%-ного раствора в/в), реланиум, седуксен.

Антикоагулянтная и тромболитическая терапия направлена на ограничение начавшегося тромбоза, лизис тромба, предотвращение тромбоэмболических осложнений. Лечение начинается как можно раньше - в первые 6 часов от начала болевого приступа. Внутривенно вводится 10000 ЕД гепарина в 200 мл изотонического раствора хлори­да натрия с добавлением 700000 - 1000000 ЕД стрептокиназы (стрептазы); введение продолжается 6-10 часов. В последующие 5-7 дней гепарин вводят в/в или в/м под контролем времени свертывания кро­ви, чтобы не превышать должное (15-20 мин по Мас-Магро) более чем в 1,5 - 2 раза.

Широкое признание получил аспирин, который подавляет агре­гацию тромбоцитов и действует практически на все фазы свертыва­ния. Применяются малые дрозы - 0,25 в сутки с первого дня заболе­вания в сочетании с гепарином. Непрямые антикоагулянты, которые являются антагонистами витамина К, необходимого для образования протромбина (дикумарин, пелентан, фенилин), используют значитель­но реже, т. к. труднее подобрать их индивидуальную дозу и обеспе­чить контроль за протромбиновым показателем (рекомендуется сохра­нять его на уровне 40 - 70% и определить раз в 2-3 дня). Для предуп­реждения кровотечения надо часто повторять микроскопию осадка мочи (искать микрогематурию).

Противопоказаниями к применению антикоагулянтов являются язвенная болезнь, гематурия, связанная с заболеванием почек, диффузные поражения печени, гематологические заболевания, каверноз­ный туберкулез легких, гиповитаминозы С и К.

В комплекс лечения острого ИМ включаются нитраты продлен­ного действия в средних дозах (нитросорбид 0,01 - 0,02 4-5 раз в сут­ки) с целью уменьшить нагрузку на миокард, улучшить коронарный кровоток и коллатеральное кровообращение. При длительном боле­вом синдроме нитраты вводятся в/в. Необходимо при этом следить за АД, т. к. передозировка нитратов вызывает гипотонию, назначаются блокаторы b-адренорецепторов, которые снижают частоту сердечных сокращений, сократительную способность миокарда, улучшая мета­болизм "периинфарктной" зоны. Их применение ограничивает нали­чие тяжелой кардиальной недостаточности, низкого АД, блокад.

В качестве средства, предупреждающего повторное инфарцирование, рекомендуется назначение на длительный срок - на месяцы и годы - небольших доз аспирина (0,125 в сутки) в сочетании с антиангинальными препаратами, прежде всего с блокаторами b-рецепторов.

Продолжается поиск медикаментозных средств, направленных на расширение коллатерального кровообращения, восстановление мета­болических нарушений в неповрежденном миокарде и периинфарктной зоне, снижение действия катехоламинов на мышцу сердца.

ЛЕЧЕНИЕ ОСЛОЖНЕНИЙ

Нарушение ритма является одним из самых опасных осложне­ний инфаркта и наиболее часто развивается в остром его периоде. Непосредственная опасность аритмий заключается в отрицательном влиянии на гемодинамику - уменьшении выброса, кроме того, арит­мии могут способствовать снижению диуреза, а также созданию усло­вий для фибрилляции желудочков и остановке сердца. Наибольшую опаность в этом плане представляет желудочковая форма пароксизмальной тахикардии и политопные желудочковые экстрасистолы, в первую очередь "ранние", которые наслаиваются на предшествующее им синусовое сокращение. Нарушения проводимости, особенно предсердно-желудочковые и внутрижелудочковые блокады, могут завер­шиться фибрилляцией желудочков, так как брадикардия резко сни­жает коронарный кровоток и способствует активации эктопических очагов возбуждения.

Лечение нарушений возбудимости и автоматизма (предсердная и желудочковая экстрасистолия, пароксизмальная тахикардия, мерцательная аритмия) проводится антиаритмическими препаратами IA груп­пы (хинидин и новокаинамид), 1В группы (лидокаин и дифенин), бло­каторами кальциевых каналов (изоптин, финоптин), реже блокатора­ми b-адренергических рецепторов (индерал) и кордароном. Все они удлиняют фазу рсполяризации, меньше - деполяризации, подавляют автоматизм эктопических очагов возбуждения, но обладают при этом рядом особенностей. Так, препараты 1 группы и р-адреноблокаторы оказывают выраженное отрицательное хронотропное действие, даже в терапевтических дозах, а в дозах, близких к токсическим, препара­ты 1 группы усиливают автоматизм потенциальных водителей ритма. Эти же препараты (хинидин, новокаинамид, b-адреноблокаторы) бо­лее других угнетают проводимость, поэтому не показаны при сочета­нии нарушений возбудимости с блокадами. Следует учитывать пре­имущественное воздействие отдельных препаратов на то или иное на­рушение ритма. Например, при лечении суправентрикулярных экст­расистол и пароксизмов, а также пароксизмов мерцательной аритмии, лечение следует начинать с новокаинамида (10%-ный раствор 10 мл в/в с мезатоном 1%-ным - 0,3 - 0,5 мг), изоптина (веранамил) -5-10 мг за 20-30 мин в/в, кордарона (300 - 450 мг в/в), гликозидов (раствор строфантина 0,05%-ный - 0,5 мл в/в), хинидина (0,2 каждые 3-4 часа - до 2,0 в сутки), чередуя эти препараты в указанном выше порядке. При отсутствии эффекта можно использовать b-адреноблокаторы (обзидан - 1 - 5 мг на 15 мл физиологического раствора - за 5-10 мин в/в), а если не помогают и они, при клинических показа­ниях (развитие сердечно-сосудистой недостаточности) проводится электроимпульсная терапия (ЭИТ).

При желудочковых пароксизмах и частых желудочковых экстра­систолах в первую очередь назначается лидокаин (80 мг без разведе­ния за 30 сек в/в), при отсутствии эффекта можно вводить препарат повторно через 15 - 20 мин в общей дозе 200 - 240 мг, затем переходят к введению новокаинамида или обзидана, кордарона, а при сохране­нии аритмии и клинических показаниях проводят ЭИТ, Необходимо учитывать и такие особенности состояния больного, как уровень АД. Сочетание нарушений возбудимости с гипотонией требует комбинации аритмических средств с вазопрессорами (мезатон, норадреналин), а иногда нарушение ритма купируется одними вазопрессорными препа­ратами.

Лечение любой аритмии не заканчивается с переходом ее на синусовый ритм, а делает обязательным длительное (в течение недель, месяцев) назначение антиаритмической терапии в поддерживающих дозах.

Некоторые формы нарушения проводимости (блокады ножек пучка Гиса, неполная атриовентрикулярная блокада I ст.) при инфаркте миокарда не требует специального лечения, если не сопровожда­ются ухудшением состояния больного, но должны учитываться при назначении медикаментозной терапии. В качестве профилактических мер, предупреждающих переход в полную атриовентрикулярную бло­каду при этих видах нарушения проводимости назначают перорально небольшие дозы атропина (30 мг в сутки) или изадрина (20 - 60 мг в сутки).

Кардиогенный шок также относится к наиболее частым осложне­ниям острого инфаркта; тяжелые формы его в 80 - 90% наблюдений заканчиваются летальным исходом.

У части больных преобладает болевой (рефлекторный) механизм шока, поэтому купирование болевого синдрома - обязательная и пер­вая задача неотложной терапии этого осложнения. Одновременно при­ступают к выполнению мероприятий, целью которых является повы­шение артериального давления и пропульсивной способности мио­карда. Лучше всего это достигается введением допамина (допмина). Допамин, действуя на a- и b-рецепторы, усиливает и ускоряет сокра­щение миокарда, увеличивает сердечный выброс и повышает АД, не вызывая резкого нарастания периферического сопротивления; при этом происходит расширение почечных и мезентериальных сосудов. Вводится допамин внутривенно медленно (скорость введения зависит от уровня АД), суточная доза не должна превышать 400 мг. Действует он кратковременно, поэтому необходимо правильно дозировать пре­парат, т. к. его отмена может привести к быстрому повторному разви­тию кардиогенного шока.

При отсутствии допамина пользуются норадреналином (0,2%-ный 2-4 мл на 1000 мл 5%-ного раствора глюкозы) или мезатоном (0,5 в 20%-ном растворе глюкозы), которые вводят также внутривенно мед­ленно. Спазм периферических сосудов, который могут вызывать катехоламины, лучше всего предотвращается их комбинацией с дроперидолом (0,25%-ный раствор 2 - 4 мл в/в).

Опыт последних лет указывает на хороший эффект одновремен­ного введения допамина и раствора нитроглицерина внутривенно (1%-ный спиртовой раствор в 5%-ном растворе глюкозы капельно или нитропруссид натрия - 50 мг в 500 мл 5%-ного раствора глюкозы). Это дает сочетание стимулирующего кардиотропного действия и сни­жение пред- и постнагрузки на миокард. Лечение требует присталь­ного наблюдения за гемодинамикой и постоянной коррекции скоро­сти введения препаратов. С целью повышения АД применяются стероидные гормоны (преднизолон 90 - 150 мг и более повторно). Эту же задачу выполняют низкомолекулярные декстраны (реополиглюкин -500 - 1000 мл), которые улучшают реологию крови и микроциркуляцию.

Больным с нарушением сердечного ритма проводится антиаритмическая терапия по описанному ранее принципу в сочетании с вазопрессивными средствами. Безэффективность медикаментозной терапии требует применения ЭИТ.

Ограничение тромбообразования, как коронарного, так и пери­ферического, достигается применением гепарина (10000 - 15000 ЕД каждые 4-6 часов в/в или в/м).

Для нормализации гомеостаза в плане борьбы с ацидозом, кото­рый возникает на фоне метаболических расстройств и замыкает "по­рочный круг", углубляя нарушение периферического кровообращения, вводят щелочные растворы (10%-ный раствор лактата натрия - 250 мл или 4%-ный раствор бикарбоната натрия - 200 - 300 мл внутривенно капельно).

Лечение кардиогенного шока проводится длительное время пос­ле стабилизации АД и улучшения самочувствия больного, т. к. повторное появление симптомов шока, как правило, прогностически является очень неблагоприятным.

Сердечная астма. Отек легких. Могут осложнять ИМ у 10 - 15% больных. Основным патогенетическим механизмом этого осложнения при ИМ является слабость левого желудочка, в результате которой снижается пропульсивная способность миокарда, повышается конеч­ное диастолическое давление в левом желудочке, а вслед за тем - в сосудах легких. Имеют значение и другие механизмы: изменение про­ницаемости сосудистой стенки, снижение осмотического давления крови, состояние симпатоадреналовой системы.

Лечение направлено на снижение диастолического давления в левом желудочке и малом круге кровообращения путем: а) усиления пропульсивной способности миокарда, б) уменьшения притока к серд­цу венозной крови, в) снижения сопротивления сердечному выбросу.

Широко применяются периферические вазодилататоры, прежде всего нитраты. Они расширяют периферические венулы и уменьша­ют приток крови к правому предсердию, а также снижают тонус артериол, уменьшая периферическое сопротивление сердечному выбросу. Струйно, затем капельно вводятся 1%-ный раствор нитроглицерина (в 200 - 400 мл 5%-ного раствора глюкозы), нанипрус, изокет, перлинганит. У больных с высокой артериальной гипертензией назнача­ется апрессин (50 - 75 мг каждые 3-4 часа), фентоламин (1%-ный ра­створ в/в или в/м). Возможно и введение строфантина (0,05%-ный 0,5 мл в/в), но очень медленно, лучше капельно в сочетании с поля­ризующей смесью, что уменьшает риск аритмий.

Снижение давления в сосудах легких достигается внутривенным введением эуфиллина (2,4%-ный раствор 10 мл). Быстро действуютна периферическое сопротивление, снижая его и уменьшая приток крови к сердцу, ганглиоблокаторы, прежде всего - арфонад (5%-ный раствор 5 мл), пентамин (5%-ный раствор - 0,5-1 мл), но применение этих препаратов не показано при низком систолическом АД (менее 90 мл рт. ст.); контроль АД при их введении должен быть постоян­ным. Появление признаков отека легких требует кроме того назначе­ния пеногасителей (антифомсилан), введения атропина (0,1%-ный раствор 1 мл п/к или в/в), хлористого кальция (10%-ный раствор 10 мл в/в), быстродействующих мочегонных средств (лазикс 80 - 120 мг в/в). Необходимо назначение седативных средств (седуксен 0,5%-ный раствор 2 мл в/в); менее желателен морфин (1%-ный раствор 1 мл п/к), который рекомендуется вводить с атропином, уменьшаю­щим его побочные действия.

Тромбоэмболические осложнения - тромбоз сосудов, почек, ветвей легочной артерии, мезентериальных сосудов - могут возникнуть как в первые дни, так и в более поздний период инфаркта. Они требуют своевременной диагностики и активного лечения препаратами антикоагулянтного и фибринолитического действия. Гепарин вводится в суточной дозе 40000 - 60000 ЕД, стрептаза - 1 млн ЕД. Эти вещества сочетают с назначением сосудорасширяющих препаратов (папаверин 2%-ный раствор по 2 мл 2-4 раза в сутки п/к). Применяют раствор декстрана - реополиглюкин. Лечение проводится под контролем вре­мени свертывания.

Постинфарктный синдром Дресслера относится к поздним ослож­нениям ИМ. Лечение постинфарктного синдрома имеет патогенети­ческий характер и проводится малыми и средними дозами стероидных гормонов (преднизолон 20-60 мг). Кроме того, по показаниям назначаются симптоматические средства, чаще всего - анальгетики (анальгин 50%-ный раствор - 2 мл в/м 2 раза в день), иногда в соче­тании с антигистаминными средствами, потенцирующими действие анальгина.

Хроническая сердечно-сосудистая недостаточность может развиться в любую стадию инфаркта. Лечение производится гликозидами и диуретическими средствами, в частности - салуретиками. Наиболее эффективен фуросемид (лазикс), который в зависимости от тяжести декомпенсации дается в суточной дозе 40 - 120 мг и больше. Частота приема также определяется особенностями состояния больного и его диурезом. При отсутствии достаточного диуреза от фуросемида назначается гипотиазид (50 - 100 мг в сутки), этакриновая кислота (урегит, 50 - 100 мг в сутки). Так как тиазидовые препараты вызывают большой калийурез, их применение требует назначения калийных препаратов (хлористого калия - 3-4 г в сутки) или антагонистов альдостерона, обладающих калийсберегающим действием (верошпирон 250 - 300 мг в сутки, триамтерен - 3 табл. в день). В последние годы с успехом применяются уже на ранних стадиях ингибиторы аденозин-превращающего фермента (каптоприл, энап). При недостаточном эффекте добавляют периферические вазолидататоры. Обязательным является и лечение средствами метаболического действия (фолиевая кислота - 0,003 г в сутки, рибоксин, ретаболил 5%-ный раствор - 1 мл 1 раз в 2-3 недели).

Все больные инфарктом миокарда должны пройти полный курс восстановительной терапии, в которую включается:

1)        медикаментозное лечение,

2)        физическая реабилитация,

3)        психическая реабилита­ция,

4)        социальная реабилитация.

Задача восстановительного лечения - максимально возможное восстановление соматического и психологического статуса больного и настрой его на возвращение к социально полезному труду. Реабилитация осуществляется на стационарном этапе лечения (палата ин­тенсивного наблюдения, отделение кардиологии и отделение реабилитации), на этапе санаторно-курортного лечения и в поликлинике. Санаторно-курортное лечение рассматривается при этом как этап реабилитации, основными оздоравливающими моментами которого являются:

1. Правильный режим с дальнейшим расширением физических нагрузок под врачебным контролем.

2. Благоприятное воздействие природных факторов (ландшафт. водные бассейны, атмосфера и т. д.).

3. Создание оптимальных условий для хорошего психологиче­ского настроя больных.

Для санаторно-курортного лечения используются местные курорты и специализированные кардиальные курорты средней полосы (Под­московье). Направляются на него больные через 4-6 месяцев после острого инфаркта миокарда при отсутствии у них частых приступов стенокардии и признаков застойной декомпенсации.

Основной принцип восстановительной терапии - постепенное расширение физических нагрузок на фоне адекватной медикаментоз­ной терапии, под постоянным врачебным контролем с учетом дина­мики клинических показателей и нагрузочных тестов.

Вопрос о трудоспособности больного, перенесшего инфаркт миокарда, решается в зависимости от результатов восстановительного ле­чения, у большинства больных - через 3-4 месяца после начала забо­левания. Решающее значение при этом играют следующие моменты:

1. Обширность и глубина инфаркта, наличие (или отсутствие) тяжелых осложнений в остром периоде заболевания.

2. Наличие или отсутствие сердечно-сосудистой недостаточности.

3. Выраженность постинфарктного стенокардического синдрома..

4. Состояние резервов сердечно-сосудистой системы, выявлен­ное в процессе восстановительного лечения.

5. Психологический настрой больного на возвращение к труду (или отсутствие этого настроя).

Все больные, перенесшие инфаркт миокарда, должны находить­ся под диспансерным наблюдением, задача которого - сохранение оптимального физического и психологического состояния больного. предупреждение возможных осложнений заболевания, решение воп­росов трудоустройства и трудоспособности.

Медикаментозная терапия, которую получают больные инфарк­том миокарда в период реабилитации, назначается индивидуально с учетом степени хронической коронарной недостаточности, наличия или отсутствия нарушений ритма и кардиальной недостаточности. При благоприятном течении заболевания поддерживающая терапия вклю­чает блокаторы b-адренорецепторов и небольшие (0,125 в сутки) дозы аспирина; опыт показывает, что это сочетание дает лучшие результаты в плане предупреждения повторного инфаркта миокарда.