БОЛЕЗНИ СЕРДЦА И СОСУДОВ

Home

органы дыхания

органы СС сисиемы

органы пищеварения

почки

РЕВМАТОИДНЫЙ АРТРИТ

(Artritis Rheumatoidea)

Ревматоидный артрит (PA) - хроническое системное заболева­ние соединительной ткани с прогрессирующим поражением преиму­щественно периферических (синовильных) суставов по типу эрозивно-деструктивного полиартрита.

Частота распространения РА колеблется от 0,6 до 1,3%. Женщи­ны болеют в 3-4 раза чаще мужчин.

Этиология. Причины развития РА точно неизвестны. Предпола­гается, что возникновению РА способствует какой-либо инфекцион­ный агент. Роль стрептококковой и стафилакокковой инфекции не бьига доказана, и сейчас от этого предположения отказались все ученые. В последнее десятилетие изучается связь между микроорганизмами класса микоплазм и РА. В пользу этой теории свидетельствует частое выявление микоплазм из синовиальной оболочки и синовиальной жид­кости больных РА. Однако в настоящее время наибольшее внимание уделяется роли вирусной инфекции и особенно - вирусу Эпштейна-Барр. Этот вирус находится в В-лимфоцитах и обладает способностью нарушать синтез иммуноглобулинов. Имеются сообщения об обнару­жении при электронно-микроскопическом исследовании в клетках си­новиальной оболочки вирусоподобных частиц. Однако до сих пор не удалось выделить вирус из синовиальной оболочки или синовиаль­ной жидкости вирусологическими методами.

Патогенез. Патогенез РА сложен, ведущую роль играют иммун­ные нарушения. В сыворотке крови 70-85% больных РА определяется ревматоидный фактор (РФ). Это особый макроглобулин, который яв­ляется антителом к Fc'-фрагменту IgG, изменившего свои свойства под влиянием вируса или другого агента. РФ, определяемый с помо­щью реакции Ваалера-Розе или латекс-теста, представляет собой IgM. Существуют и другие типы РФ - IgG и IgA.

Наряду с нарушением гуморального иммунитета отмечается из­менение клеточного иммунитета. Уменьшается количество Т-лимфоцитов в периферической крови и увеличивается их число в синови­альной жидкости. Отмечается активация В-лимфоцитов и плазмати­ческих клеток, которые синтезируют иммуноглобулины. Антитела, соединяясь с антигеном, образуют в суставе иммунные комплексы. Этот процесс приводит к активизации системы комплемента. В резуль­тате начинается миграция полиморфно-ядерных лейкоцитов в синови­альную жидкость. Нейтрофилы фагоцитируют иммунные комплексы с последующим высвобождением протеолитических лизосомальных фер­ментов и других медиаторов воспаления (простагландинов, гистамина, кининов, серотонина). Эти вазоактивные вещества вызывают повреж­дение сосудов микроциркуляторного русла и развитие синовита. Про­должающееся воспаление стимулирует пролиферацию синовиальной оболочки с формированием паннуса, наползающего на суставной хрящ. Часть иммунных комплексов проникает в сосудистое русло и разно­сится током крови, вызывая поражение других органов.

В настоящее время доказана роль генетических факторов в пато­генезе РА. В семьях больных РА частота его среди родственников в 2 раза выше, чем в здоровой популяции, чаще встречается РА у моно-зиготных близнецов.

У больных РА отмечается повышение частоты HLA DR4 и DW4 антигенов и снижение частоты HLA DR2. Сочетание DR4/DW4 ассо­циируется с более тяжелым течением болезни и более выраженными изменениями.

Патоморфология. Патологический процесс при РА развивается в основном в суставах и околосуставных тканях. При РА воспалитель­ные изменения развиваются прежде всего в синовиальной оболочке. Ранняя стадия воспаления характеризуется повышением сосудисто-тканевой проницаемости, отеком, полнокровием ткани синовиальной оболочки, мукоидным набуханием, а позднее развитием фибриноида. В результате синовита формируются пальцевидные ворсины и отме­чается гиперплазия синовиоцитов. Гипертрофированные синовиаль­ные ворсины прикрепляются к смежному краю суставного хряща, "на­ползают" на его поверхность, образуя паннус. Хрящ разрушается с образованием узур, трещин и секвестров, которые погружаются в суб-хондральную кость. При прогрессировании заболевания значительная часть суставного хряща замещается паннусом, превращающимся в пос­ледующем в зрелую фиброзную ткань. Противоположные суставные поверхности соединяются между собой фиброзной тканью, суставная щель суживается. Одновременное разрастание костных балок с пере­ходом их из одного конца сустава на другой приводит к образованию фибринозно-костного анкилоза, характерного для конечной стадии по­ражения суставов при РА. Персистирующий артрит сопровождается воспалительными изменениями околосуставных тканей. В сосудах от­мечается картина продуктивного васкулита и тромбоваскулитов с пре­имущественным поражением венул. Характерным признаком РА яв­ляются подкожные узлы. Макроскопически они представляют собой неинкапсулированную массу, имеющую дольчатое строение с цент­ральной зоной некроза. Вокруг зоны некроза палисадообразно распо­лагаются эпителиоидные клетки. Наружный слой образован лимфо­цитами и плазматическими клетками.

Классификация. Классификация основных форм и вариантов те­чения РА принята в 1980 году на пленуме Всесоюзного общества ревматологов в г. Тбилиси. В клинико-анатомическую характеристику РА входят 4 основные формы:

I. РА, протекающий только с суставным синдромом в виде поли-, олиго- или моноартрита.

II. РА с системными проявлениями, с поражением суставов и различных внутренних органов: ретикулоэндотелиальной системы, се­розных оболочек, легких, сердца, сосудов, почек, глаз, нервной сис­темы, амилоидозом органов. В рамках этой формы выделяют особые синдромы: псевдосептический, синдром Фелти.

III. РА в сочетании с другими ревматическими заболеваниями -деформирующим остеоартрозом, ревматизмом или диффузными бо­лезнями соединительной ткани.

IV. Ювенильный РА (включая болезнь Стилла).

В зависимости от наличия или отсутствия в крови и синовиаль­ной жидкости РФ выделяют серопозитивный (РФ+) и серонегатив-ный (РФ—) варианты РА. Серопозитивный вариант РА характеризу­ется более тяжелым течением, большей вероятностью генерализации процесса, менее благоприятным прогнозом. Серонегативный вариант может начинаться с асимметричного поражения крупного сустава. При поражении кисти процесс локализуется чаще в суставах запястья и в лучезапястном суставе. Ревматоидные узелки, как правило, отсутству­ют, сосуды поражаются редко.

РА по течению делится на: 1) медленно прогрессирующий, 2) быстро прогрессирующий, 3) мало прогрессирующий (доброкаче­ственный).

Определение степени активности необходимо для выбора лечеб­ной тактики. По клиническим признакам и основным лабораторным показаниям выделяются три степени активности РА.

Таблица 3

Показатели степени активности РА

Показатель	Оценка показателя в баллах
	0	I	II	III
Утренняяя скованность	нет	в течение 30 мин	до 12 ч	в течение всего дня
Гипертермия	нет	незначительная	умеренная	выраженная
Экссудативные изменения	нет	незначительные	умеренные	выраженные
Повышение содержания осглобулинов, %	ДО 10	до 12	до 15	более 15
СОЭ, мм/час	до 12	до 20	до 40	более 40
С-реактивный белок	нет	+	++	+++ и более

 

Примечание: степень активности процесса определяется числом баллов:

1-8 баллов, II - 9-16 баллов, III - 17-24 балла, нулевая - 0 баллов.

По степени рентгенологических изменений суставов различают 4 стадии PA:

I - остеопороз без деструктивных явлений;

II - незначи­тельное разрушение хряща и кости, небольшое сужение суставной щели, единичные узуры костей;

III - значительное разрушение хряща и кости, выраженное сужение суставной щели, множественные узу­ры, подвывихи, локтевая девиация;

IV - симптомы III стадии в соче­тании с анкилозом.

Функциональная способность больного может быть: А - сохра­нена, Б - нарушена. Выделяют три степени функциональной недоста­точности суставов:

I ст. - профессиональная трудоспособность сохранена,

II ст. -профессиональная способность утрачена,

III ст. - утрачена способ­ность к самообслуживанию.

Клиника. РА обычно начинается с воспалительного поражения суставов. Изредка ранняя стадия заболевания характеризуется генерализованными системными проявлениями или одним из внесуставных проявлений. Хотя начало болезни отмечается значительной вариабель­ностью, можно выделить следующие типы дебюта РА: 1. Моно- или олигоартрит с преимущественным поражением крупных суставов (чаще коленных). Более характерен для мужчин. 2. Полиартрит со стойким симметричным поражением мелких суставов кистей и стоп. 3. Полиартрит, который вначале протекает по типу реактивного, транс­формируясь в дальнейшем в мало прогрессирующий либо классичес­кий полиартрит. 4. Полиартрит с лихорадочным синдромом (длитель­ное повышение температуры тела до 38-39°С) и множественным по­ражением суставов. 5. Полиартрит с висцеритами.

Основными жалобами больных являются боль в суставах, их при­пухлость, утренняя скованность движений и нарушение функции су­ставов. Вначале боли возникают лишь при движении, но по мере прогрессирования заболевания появляются спонтанные боли в покое. Характерен "воспалительный ритм" болей, когда наибольшая интен­сивность их наблюдается во второй половине ночи и утром. В тече­ние дня боль стихает. Боли сопровождаются ощущением скованнос­ти, имеющей диагностическое значение при длительности более 30 минут. Возникает симптом "тугих перчаток" или симптом "корсе­та", затрудняющий вставание с постели, одевание, причесывание, умы­вание. Гипертрофия синовиальной оболочки и накопление экссудата обусловливают припухлость суставов. При пальпации воспаленных суставов отмечается их тестоподобная консистенция, повышение ме­стной температуры и болезненность. Возникновение эритемы над вос­паленными суставами характерно для РА. Наиболее типичным явля­ется симметричное поражение пястно-фаланговых, проксимальных межфаланговых и II-V плюсне-фаланговых суставов. Позднее в па­тологический процесс вовлекаются лучезапястные, коленные, плече­вые, тазобедренные, локтевые, голеностопные суставы, а также суста­вы предплюсны и шейный отдел позвоночника. Может поражаться и височно-нижнечелюстной сустав. Суставной процесс носит рецидивирующий характер. С каждым последующим обострением в процесс вовлекаются новые суставы. Характерна симметричность поражения суставов. Развитие фибринозных изменений в суставных тканях при­водит к постепенному сморщиванию капсулы, связок, сухожилий, раз­рушению суставных поверхностей, появлению деформаций суставов, подвывихов и мышечных контрактур. Одновременно развиваются ат­рофия близлежащих мышц, как правило, выше пораженного сустава и трофические изменения кожи. В первую очередь поражаются суста­вы кисти. По мере прогрессирования РА образуются подвывихи и кон­трактуры суставов пальцев различных типов: "ульнарная девиация" (при этом кисть приобретает форму "плавника моржа"); деформация в виде "шеи лебедя", "пуговичной петли", "бутоньерки". Возможны сгибательные контрактуры коленных, тазобедренных и локтевых суставов, вальгусная или, реже, варусная деформация коленных суста­вов, подвывихи в подтаранном суставе со смещением пяточной кости кнаружи.

Одним из типичных внесуставных проявлений РА являются под­кожные ревматоидные узелки, они встречаются у 25-30% больных. Это безболезненые соединительнотканные образования диаметром от 2-3 мм до 2-3 см, которые локализуются обычно в местах, подвергаю­щихся механическому давлению, чаще всего - вблизи локтя, на разгибательной стороне предплечья. Изредка узелки возникают в облас­ти мелких суставов кистей и стоп или в стенках синовиальной сумки, находящейся в области венечного отростка локтевой кости. Иногда такие узелки обнаруживаются во внутренних органах (в сердце, пери­карде, легких). Ревматоидные узелки выявляются чаще у больных с серопозитивным РА. Воспалительный процесс может развиваться в синовиальных влагалищах сухожилий и синовиальных сумках, что про­является болями и припухлостью в области пораженного сухожилия. Выраженные дегенеративные процессы иногда заканчиваются разры­вом сухожилия.

Одним из частых внесуставных проявлений РА является лимфа-денопатия, она встречается у 25-30% больных. Чаще увеличиваются регионарные лимфатические узлы, через которые проходит лимфа от пораженных суставов. Узлы безболезненны, не спаяны с окружающи­ми тканями. При их гистологическом обследовании выявляются не­специфические воспалительные изменения. Лимфаденопатия чаще об­наруживается при тяжелом течении болезни, суставно-висцеральной форме РА, в т. ч. при синдроме Фелти. Из других внесуставных про­явлений встречается синдром Рейно с преимущественным поражени­ем сосудов кистей, лихорадка, потеря массы тела.

Системные проявления всегда свидетельствуют о неблагоприят­ном течении процесса, его высокой активности. При наличии висце-ропатий в клинической картине болезни появляются симптомы по­ражения того или иного органа, генерализованного васкулита.

Поражение легких при РА может протекать в следующих фор­мах: 1. Плеврит, чаще односторонний экссудативный, обычно встре­чается у мужчин. В плевральной жидкости характерно низкое содер­жание глюкозы (менее 20 мг/100 мл). 2. Ревматоидные гранулемы лег­ких (без признаков пневмокониоза или в сочетании с ним - синдром Каплана). 3. Диффузный интерстициальный фиброз легких. 4. Облитерирующий бронхиолит. 5. Легочный васкулит с формированием ле­гочной гипертензии. 6. Неспецифические инфекционные заболевания легких (хронический бронхит, бронхоэктазы).

Поражение почек развивается через 3-5 лет от начала болезни и проявляется в виде амилоидоза почек, очагового нефрита и пиело-нефрита. При применении некоторых препаратов (золота, купрени-ла НПВС) может возникнуть "лекарственная нефропатия" в виде незначительной и нестойкой протеинурии, цилиндрурии и преходя­щей микрогематурии.

Поражение сердца встречается значительно реже, проявляется в виде дистрофии миокарда. Может развиваться перикардит, ревматоидный кардит.

Периферическая нейропатия развивается при серопозитивном РА в форме полиневрита, симметричной периферической нейропатии и компрессионной нейропатии.

Поражение печени встречается у 60-86% больных РА. Оно мо­жет проявляться в виде ревматоидного гепатита, амилоидоза печени, жирового гепатоза или хронического гепатита.

Изменения со стороны желудочно-кишечного тракта носят пре­имущественно функциональный характер. У 61,2% больных отмеча­ется снижение продукции соляной кислоты.

Поражения глаз менее характерно для РА, оно отмечается в 3-10,9% наблюдений. Возможны следующие патологические измене­ния глаз: сухой кератоконъюнктивит - синдром Шегрена, склерит или склерокератит, перфоративная склеромаляция, ирит и иридоциклит.

Лабораторно-инструментальные методы исследования. Лабора­торные методы исследования хотя и не выявляют специфических для РА изменений, оказывают значительную помощь в его диагностике и в определении степени активности процесса.

При тяжелых формах РА и длительном его течении часто разви­вается анемия гипохромного характера. При подостром течении РА количество лейкоцитов периферической крови и лейкоцитарная фор­мула соответствуют нормальным показателям. При остром РА и в пе­риод выраженных обострении появляется умеренный лейкоцитоз (до \0-\5•10⁹/л), а при длительном течении у больных с анемией и общим истощением наблюдается лейкопения (3-4-ЮУл). Наиболее характер­ным для РА является увеличение СОЭ, особенно значительное при развитии псевдосептического синдрома (до 60-80 мм/час). Величина СОЭ зависит от степени диспротеинемии и нарушения коллоидной устойчивости белков крови, отражая активность и тяжесть болезни. Активный РА сопровождается тромбоцитозом. Для РА характерно об­наружение в сыворотке крови ревматоидного фактора (у 70-85% боль­ных), хотя он не является специфическим лишь для РА и может встре­чаться у 20-30% больных диффузными болезнями соединительной тка­ни, хроническим гепатитом, циррозом печени, сифилисом, туберку­лезом и у 2-5% здоровых лиц. РФ является IgM антииммуноглобулина G. Он способен агглютинировать сенсибилизированные бараньи эритроциты (реакция Ваалера-Розе), частицы латекса, покрытые че­ловеческим гамма-глобулином (латекс-тест), частицы дерматола. По­ложительной реакция считается при титре 1/32 (по реакции Ваалера-Розе) и 1/20 (по латекс-тесту или дерматоловой пробе). Активность воспалительного процесса отражают данные биохимических исследо­ваний. При РА выявляется дистротеинемия (снижается уровень аль­буминов, повышается величина а - и у-глобулинов). Также увеличи­вается уровень фибриногена крови, гликопротеидов, серомукоида, по­казатель дифениламиновой реакции. В острую фазу РА у 77% боль­ных в крови появляется С-реактивный протеин. У 75% больных РА обнаруживают увеличение иммунных комплексов. Тесты на антинук-леарные антитела и LE-клетки положительны у 1/5 больных РА, осо­бенно у женщин с серопозитивным эрозивным РА и системными про­явлениями. Наличие антинуклеарных антител и LE-клеток оценива­ется как признак серьезного прогноза и указывает на вероятность раз­вития системных проявлений.

Для подтверждения диагноза РА и наблюдения за течением за­болевания необходимо рентгенологическое исследование. Обычно бывает достаточно сделать рентгенограммы кистей, включая лучеза-пястные суставы, и стоп, чтобы выявить наличие эрозивных измене­ний и наблюдать за их прогрессированием. Рентгенологические изме­нения, характерные для РА, изложены ранее (см. классификацию РА).

Осложнения РА: амилоидоз, септический артрит. Гистологичес­ки умеренно выраженный амилоидоз обнаруживают при аутопсии у 20-25% больных. Наиболее характерные его признаки: протеинурия вплоть до развития нефротического синдрома и почечной недоста­точности, неожиданно высокая СОЭ и анемия при отсутствии актив­ности РА. Могут наблюдаться гепатоспленомегалия и синдром нару­шения всасывания. Септический артрит развивается спонтанно, чаще у больных, получающих кортикостероиды. О возникновении этого осложнения следует помнить при возникновении у больных РА необъяснимого обострения синовита одного из суставов, лихорадки. В подобных случаях с диагностической целью показана немедленная аспирация суставного экссудата.

Дифференциальный диагноз. Дифференциальный диагноз при РА проводится с различными заболеваниями, в клинике которых веду­щим является суставной синдром. У детей и лиц молодого возраста его прежде всего необходимо дифференцировать от ревматического полиартрита. В отличие от стойкого суставного синдрома с локализа­цией при РА преимущественно в мелких суставах, при ревматизме наблюдается "летучий" артрит или полиартралгия с поражением круп­ных суставов. При ревматизме все суставные проявления полностью обратимы, одновременно имеются клинико-рентгенологические и ЭКГ признаки ревмокардита.

У лиц старшего возраста РА следует дифференцировать от де­формирующего остеоартроза с реактивным синовитом. При остеоартрозе воспалительные явления отсутствуют или слабо выражены, нет утренней скованности, температура тела остается нормальной, редко отмечается повышение СОЭ (не более 25-30 мм/час). При рентгено­логическом исследовании суставов определяется субхондральный ос­теосклероз, краевые остеофиты, заострения суставных мыщелков, су­ставная щель может быть не изменена или сужена. В крови отсут­ствует РФ.

Известные затруднения встречаются при дифференциации сис­темной красной волчанки (СКВ) и РА. При СКВ в процесс вовлека­ются мелкие суставы кистей, лучезапястные, голеностопные, реже -крупные суставы. Характерны мигрирующие артралгии, чаще асим­метричные. Наряду с артритом рано появляются поражения кожи, по-ливисцериты, длительная лихорадка, анемия. В крови обнаруживают LE-клетки.

Лечение. Лечение РА предполагает: 1) применение комплекса ле­чебных средств, воздействующих на разные стороны сложного пато­генеза заболевания, 2) длительность и этапность лечения (в стацио­наре, на курорте, в поликлинике), 3) дифференцированную терапию в зависимости от формы, течения и активности заболевания. Лечение больных должно быть направлено на подавление активности процес­са, восстановление функции суставов и профилактику обострения.

Медикаментозная терапия является основой лечения и включает применение препаратов с различными механизмами действия.

Препараты I ряда - это быстро действующие нестероид-ные противовоспалительные препараты (НПВП): салицилаты, пиразо-лоновые, производные индола (индометацин - 150 мг/сут), производ­ные уксусной кислоты (вольтарен - 150 мг/сут, ортофен), производные пропионовой кислоты (бруфен - 1600-2000 мг/сут, напросин - 750 мг/сут) и др. Эти препараты оказывают противовоспалительное, боле­утоляющее и жаропонижающее действие. НПВП хорошо переносятся больными, так как быстро выводятся из организма. Наибольшим ле­чебным эффектом обладают вольтарен, индометацин, за ними следу­ют бутадион, напроксен, бруфен, ацетилсалициловая кислота. Кли­нический эффект после применения НПВП наступает на 2-3-й день, но продолжается только в период их применения. Данная группа пре­паратов эффективна лишь при минимальной или умеренной степени активности болезни. При РА с высокой активностью процесса (особенно с наличием висцеритов) требуется назначение глюкокортико-стероидов (ГКС).

Препараты II ряда - это медленно действующие или ба­зисные препараты, направленные как на факторы воспаления, так и на различные иммунные звенья патологического процесса. ГКС за­нимают особое положение и могут относиться как к I группе, так и ко II группе.

Базисная терапия проводится длительно и непрерывно. Эффект действия базисных средств проявляется постепенно, обычно через несколько месяцев после начала лечения и продолжается в течение нескольких недель, месяцев после отмены. Под влиянием этих пре­паратов удается добиться длительной, иногда стойкой ремиссии.

В острой стадии препараты II ряда применяются одновременно с НПВП, а при высокой активности процесса - с ГКС. По своему химическому составу средства этой группы очень разнообразны. К ним относят препараты золота (кризанол, санакризин), D-пеницилламин, аминохинолиновые препараты (делагил, плаквенил), иммунодепрессанты (циклофосфамид, хлорбутин, азатиоприн), сульфаниламиды (сульфосалазопиридазин). Соли золота обладают способностью инги-бировать лизосомальные ферменты, блокировать образование анти­тел и стабилизировать обмен коллагена. Применяют препараты золо­та: санакризин, миокризин, сальганал-В (ауротиоглюкоза), но чаще всего - отечественный препарат кризанол (масляная взвесь кальцие­вой соли золота). В 1 мл 5%-ного кризанола содержится 17 мг метал­лического золота, в 1 мл 10%-ного кризанола - 34 мг. Препарат вво­дят в/м 1 раз в неделю по 17-34 мг в течение 6-8 месяцев, после чего при достижении эффекта инъекции делают реже (1 раз в месяц) в течение многих лет. При длительной терапии солями золота возмож­ны следующие осложнения: аллергическая сыпь, изменения в моче, цитопения, развитие токсического гепатита. При появлении ослож­нений необходимо отменить препарат, назначить преднизолон (30-40 мг/сут). Для приема внутрь применяют ауранофин - 6 мг/сут. Пре­параты золота можно использовать для внутрисуставного введения 1 раз в неделю, курс 4-6 инъекций.

Цитостатические иммунодепрессанты по своей активности зани­мают второе место. При лечении РА используют следующие группы цитостатических средств: алкилирующие (циклофосфамид, хлорбутин, лейкеран), антиметаболиты (азатиоприн, имуран, метотрексат). Их применяют при тяжелых, прогрессирующих формах болезни, при на­личии генерализованных васкулитов. Лечение цитостатиками начи­нают с высокой дозы, снижая по мере достижения лечебного эффек­та до поддерживающей: азатиоприн - с 120-200 мг/сут до 50 мг/сут, хлорбутин - с 8-12 мг/сут до 4-6 мг/сут, циклофосфамид - со 100-150 мг/сут до 50-75 мг/сут. При лечении этими препаратами обязателен тщательный контроль за периферической кровью. С целью создания высокой концентрации иммунодепрессантов в наиболее пораженных суставах их вводят внутрисуставно. Доза препарата зависит от разме­ра сустава.

К средствам базисной терапии РА относят также D-пеницилла­мин (купренил). Показаниями к назначению D-пеницилламина яв­ляются активные формы РА, резистентные к действию антивоспали­тельных медикаментов и ГКС, непереносимость больными препара­тов золота. Купренил противопоказан при наличии протеинурии, гематурии, тромбоцитопении, лейкопении, беременности, неперено­симости препарата. Препарат оказывает сложное и многообразное действие на молекулярные соединения, угнетает синтез РФ. Препа­рат назначают в суточной дозе 150-450 мг. При недостаточном эф­фекте и хорошей переносимости препарата (через 3 месяца лечения) дозу повышают до 500-750 мг/сут.

Препараты хинолинового ряда (делагил, плаквенил) обладают наименее выраженным противовоспалительным действием, но в то же время редко проявляют свои побочные эффекты. Их назначают при РА с невысокой степенью активности процесса и особенно в амбула­торной практике. Хинолиновые производные применяют в неболь­ших дозах: 0,25 делагила или 0,2 плаквенила после ужина в течение 10-12 мес. При появлении лейкопении, дерматита, симптомов "морс­кой болезни" необходимо снизить дозу препарата или прервать лече­ние, а при более серьезных нарушениях со стороны органов зрения -отменить их. Больной, длительно получающий указанные препараты, 1 раз в 3 мес. должен быть осмотрен окулистом, так как возможно снижение остроты зрения, отложение пигмента в роговице.

За последние годы вновь стали применять сульфапре параты для лечения больных РА. Основными препаратами являются сульфасала-зин, салазопиридазин. Их применение длительно (до 1 года и более) по 0,5 4 раза в день после еды. Улучшение наступает не ранее чем через 3 мес. лечения. По суммарному терапевтическому влиянию эти препараты не уступают D-пеницилламину. Возможно развитие побоч­ных явлений: тошнота, рвота, головная боль, головокружение, кож­ная аллергическая сыпь, лейкопения, тромбоцитопения.

ГКС в лечение РА применяются реже, чем препараты I и II ряда, из-за опасности развития гормонозависимости и осложнений. В пе­риод обострения, преимущественно при псевдосептических и висце­ральных формах РА, они назначаются в малых и средних дозах (10-15 мг преднизолона или 1-2,5 мг целестона) и применяются в сочетании с НПВП и базисными препаратами. Суточная доза снижается на 1/2 или 1/4 таблетки за 5-7 дней.

Большое значение имеет местное противовоспалительное лече­ние в форме внутрисуставного введения гидрокортизона (25-100 мг), кеналога (10-40 мг) или дипроспана (1 мл). Внутрисуставное введе­ние ГКС особенно эффективно при поражении крупных суставов и при упорном течении артритов.

При лечении больных РА используется также лазерная терапия. Особенно при тяжелых обострениях РА в последние годы широко используются внекорпоральные методы лечения ( в первую очередь -гемосорбция и плазмаферез). Лазеротерапия с применением гелийнеоновых, инфракрасных и аргоновых лазеров особенно показана в ран­ней стадии процесса. Курс не более 15 процедур.

С целью уменьшения боли и устранения спазма околосуставных тканей применяется криотерапия, на курс 10-20 процедур.

С целью воздействия на аллергические процессы, улучшения тро­фики и устранения воспаления применяют и другие физические ме­тоды лечения. В ранней стадии РА рекомендуется ультрафиолетовое облучение пораженных суставов, электрофорез диметилсульфоксида, кальция, салицилатов. При появлении более стойких изменений в су­ставах и при отсутствии признаков высокой активности назначают фонофорез гидрокортизона, магнитотерапию, импульсные токи. Ле­чебная физкультура и массаж назначаются всем больным с целью уменьшения синовита, снятия мышечного спазма, быстрейшего вос­становления функции суставов.

Все больные РА должны систематически наблюдаться и обсле­доваться ревматологом поликлиники. Больные с медленно прогрес­сирующим течением без висцеритов должны обследоваться в ревматологическом кабинете 1 раз в 3 месяца. Эти больные обычно про­должают получать базисную терапию, начатую в стационаре в сочета­нии с противовоспалительными средствами (стероидными или нестероидными) и физиотерапией.

При наличии висцеритов больные осматриваются ревматологом 1 раз в 2-4 недели.

Курортное лечение больных РА должно осуществляться ежегод­но вне фазы обострения. При доброкачественном течении процесса без выраженных изменений суставов показано применение радиоак­тивных ванн в Цхалтубо и Белокурихе; при типичном прогрессирую­щем процессе - лечение сероводородными ваннами в Сочи, Серноводске, Пятигорске, Кемери; при преобладании пролиферативных явлений, выраженных деформациях и контрактурах - лечение грязе­выми аппликациями в Евпатории, Саках, Пятигорске, Одессе.

При развитии анкилозирования в одном или нескольких суста­вах показано хирургическое лечение (ранняя синовэктомия, коррек­ция суставных деформаций).

Трудоспособность при РА определяется с учетом фазы процесса, наличия органных поражений, их функционального состояния и сте­пени функциональной недостаточности суставов, а также профессии и характера работы больного. Больные РА нетрудоспособны при обо­стрении процесса, при II и III степени функциональной недостаточ­ности суставов, при тяжелых висцеритах с развитием функциональ­ной недостаточности какого-либо из органов.