БОЛЕЗНИ СЕРДЦА И СОСДОВ

Home

органы дыхания

органы СС сисиемы

органы пищеварения

почки

ЛЕГОЧНОЕ СЕРДЦЕ (Cor pulmonale)

Связь между заболеваниями легких и изменениями сердца изве­стна давно. Еще Лаэннек более 140 лет назад указывал на изменения сердца при эмфиземе. В последующем многими исследователями был установлен факт частого сочетания гипертрофии правого желудочка с заболеваниями легких. Впервые термин "легочное сердце" предложен в 1935 г. (Марк Джинн и Уайт).

Под легочным следует понимать гипертрофию и дилатацию пра­вого сердца, возникшую в результате повышения давления в легоч­ной артерии на фоне заболеваний легких, плевры, легочных сосудов или деформации грудной клетки.

Случаи повышенного давления в легочной артерии вследствие заболеваний сердца или врожденных пороков сюда не относятся. Ос­новной смысл термина "легочное сердце" - привлечь внимание врача к сердцу легочного больного.

Этиология. Среди этиологических факторов легочного сердца выделяют три группы заболеваний:

1. Заболевания легких и бронхов.

2. Заболевания грудной клетки с ограничением ее подвижности.

3. Заболевания легочных сосудов.

Среди заболеваний первой группы наибольшее значение в раз­витии легочного сердца имеет эмфизема легких (в 80-90% случаев) и лишь 10-20% составляют другие заболевания легких и бронхов. Прак­тическое значение также имеют хронические обструктивные бронхи­ты, бронхоэктазы, хроническая пневмония, бронхиальная астма, диф­фузный пневмосклероз, массивные плевральные сращения, пневмо-кониозы, туберкулез легких и др.

Во вторую группу входят следующие заболевания: кифосколиоз и другие врожденные и приобретенные повреждения ребер с дефор­мацией грудной клетки, болезнь Бехтерева, плевральный фиброз, со­стояние после торакопластики, парез диафрагмы, синдром Пиккви-ка, идиопатическая альвеолярная гиповентиляция, полиомиелит.

Третья группа включает первичную легочную гипертензию, по­вторные тромбоэмболии в системе легочной артерии, легочные васкулиты, атеросклероз легочной артерии, сдавление ствола легочной артерии аневризмой, опухолями средостения и др.

Патогенез. Большая роль в развитии легочного сердца отводится:

1. Морфологическим изменениям.

2. Развитию артериальной гипоксемии и гиперкапнии.

3. Бронхолегочной инфекции.

4. Вторичной полицитемии.

5. Нарушению биомеханики дыхания.

6. Развитию системы анастомозов.

Морфологические изменения проявляются деструкцией легочной ткани с атрофией альвеол и облитерацией значительной части капил­ляров, что ведет к уменьшению объема малого круга.

Развитие пневмосклероза приводит к повышению сопротивле­ния и в более крупных ветвях легочной артерии, вследствие сдавливания их рубцовой тканью. С течением времени присоединяется скле­роз легочной артерии. Указанные изменения в сосудах создают ана­томическое ограничение малого круга, с развитием легочной гипер-тензии и легочного сердца.

При недостаточной вентиляции большинства альвеол (что имеет место при хронических заболеваниях бронхов) развивается артериаль­ная гипоксемия и гиперкапния. В ответ на это рефлекторно сокраща­ются сосуды малого круга. Поскольку гипоксемия и гиперкапния дер­жатся постоянно, то этот рефлекс приводит к патологическому по­вышению сопротивления в малом круге, к легочной гипертензии и легочному сердцу. Кроме воздействия на сосуды, гипоксемия вызы­вает увеличение минутного объема сердца, возникающего в порядке компенсаторного приспособления, что в свою очередь еще в большей мере повышает давление в малом круге. Увеличение минутного объе­ма сердца приводит к гипертрофии не только правого, но и левого желудочка при легочном сердце.

Артериальная гипоксемия ведет к дистрофическим изменениям мышцы сердца, особенно правого желудочка, так как на него больше нагрузка. Неблагоприятное влияние оказывает гиперкапния. Она по­стоянно возбуждает дыхательный центр и вызывает его истощение.

При обострениях бронхолегочной инфекции уменьшается вен­тиляция легких, развивается гипоксемия и гиперкапния, что ведет к рефлекторному спазму артерий, увеличению минутного объема серд­ца и повышению давления в легочной артерии.

Вторичная полицитемия, будучи компенсаторным явлением, ве­дет к увеличению объема циркулирующей крови, повышению вязко­сти крови и замедлению кровотока, а вследствие этого к повышению давления в малом круге.

Каждое новое обострение воспалительного процесса приводит к развитию пневмосклероза и потере эластичности легочной ткани. В силу этого нарушается механизм дыхания. Резко уменьшается эла­стическая способность легочной ткани и увеличивается нагрузка на правое сердце.

Определенное значение в развитии легочного сердца имеет сис­тема анастомозов между легочной артерией и бронхиальными арте­риями. Часть крови непосредственно переходит из легочной артерии в систему бронхиальных артерий, что в значительной мере ухудшает питание легочной ткани.

Классификация. В настоящее время пользуются классификацией, принятой на Всесоюзном симпозиуме в городе Минске в 1964 году.

Условия, в которых развивается недостаточность правого сердца (с учетом имеющейся дыхательной недостаточности), значительно тя­желее, чем при пороках сердца, так как в страдание одновременно включаются две взаимокомпенсирующие и функционально тесно свя­занные системы.

По течению выделяют острое легочное сердце (развивается в тече­ние нескольких часов, дней), подострое (в течение нескольких не­дель, месяцев) и хроническое (развивается в течение ряда лет).

По состоянию компенсации различают компенсированное и декомпенсированное легочное сердце. При хроническом легочном сер­дце выделяют три стадии декомпенсации: I, II, III.

С учетом этиопатогенетических механизмов развития выделяют три формы легочного сердца: 1) васкулярную, при которой главной причиной легочной гипертензии является поражение сосудов; 2) пуль-могенную, главной причиной легочной гипертензии являются изме­нения паренхимы легких; 3) торакогенную, вследствие поражения грудной клетки, диафрагмы или дыхательной мускулатуры.

Клиника. Клиническая симптоматология у больных легочным сер­дцем многообразна. Она определяется прежде всего характером ос­новных бронхолегочных заболеваний, приводящих к легочному серд­цу, патогенетическими механизмами его развития и характером тече­ния. Васкулярная и торакогенная формы встречаются нечасто и составляют до 20% всех случаев, остальные 70-80% приходятся на пуль-могенную (бронхолегочную) форму, при которой удельный вес хро­нических неспецифических заболеваний легких достигает 80-90%.

Острое легочное сердце чаще всего развивается при эмболии ле­гочной артерии. Для него характерны следующие симптомы: 1) боли за грудиной, нередко напоминающие инфаркт миокарда, однако они, как правило, сочетаются с одышкой и цианозом, что редко бывает при инфаркте миокарда; 2) падение артериального давления с одно­временным вздутием шейных вен; 3) акцент II тона на легочной арте­рии; 4) нередко выслушивается ритм галопа; 5) ЭКГ напоминает ост­рый инфаркт миокарда на задней стенке левого желудочка, однако эти изменения не совершают характерной для инфаркта динамики.

Подострое легочное сердце может возникнуть при рецидивирующей легочной тромбоэмболии, повторных тяжелых приступах брон­хиальной астмы. Клиническая картина аналогична вышеописанной, но нарастание симптомов происходит постепенно.

Наибольшее практическое значение имеет хроническое легочное сердце. Основным симптомом легочной недостаточности является одышка, по которой судят о степени дыхательной недостаточности.

При I степени одышка появляется при значительном физичес­ком напряжении, при II степени - при незначительной физической нагрузке, при III - одышка в покое. Другим очень важным симпто­мом является цианоз. Признаками развивающейся правожелудочковой недостаточности служат: вздутие шейных вен, усиление надчрев­ной пульсации (сердечный толчок), увеличение и болезненность печени, отеки на нижних конечностях. Больные могут предъявлять жа­лобы на боли в области сердца (легочная грудная жаба), которые пло­хо снимаются нитроглицерином, но проходят после вдыхания кисло­рода или внутривенных введений эуфиллина. Частым симптомом яв­ляется тахикардия, без нарушений ритма. Объективная симптоматика со стороны сердца: акцент II тона на легочной артерии, усиленный сердечный толчок, пульсация в эпигастрии.

Диагностика. Важное значение имеют инструментальные мето­ды исследования. Рентгенологически определяется выбухание ствола легочной артерии, усиление сосудистого рисунка корней легких и обедненный сосудистый рисунок на периферии. Во втором косом по­ложении выявляются признаки гипертрофии и дилатации правого же­лудочка. На ЭКГ - высокий зубец Р во II и III стандартных отведениях. Венозное давление повышено.

Лечение. Лечение больных с легочным сердцем представляет со­бою комплекс мер, направленных на ликвидацию нарушений брон­хиальной проходимости, бронхолегочной инфекции, альвеолярной гиповентиляции и гипоксемии, сердечной недостаточности.

Бронхиальный дренаж обеспечивается и поддерживается: 1) пози­ционным туалетом бронхов, 2) назначением лечебной дыхательной гимнастики, 3) применением отхаркивающих средств и бронхолитических препаратов.

Нарушение бронхиальной проходимости вызывается рядом ме­ханизмов - повышением вязкости и задержкой выделения бронхиаль­ного секрета, спазмом мускулатуры бронхов и отеком слизистой обо­лочки бронхиального дерева.

Отхаркивающие средства способствуют усилению секреции брон­хиальных желез и разжижению вязкой мокроты. К ним относятся ле­карственные препараты с различным механизмом действия.

Рефлекторного действия:

ликорина гидрохлорид (0,2 мг) с натрия гидрокарбонатом (0,2) - по 1 таблетке 3-4 раза в день за 1-2 часа до еды;

препараты из корня ипекакуаны - назначают за 1 час до еды или через 3 часа после приема пищи 5-6 раз в день (настой из 0,5-0,6 г на 200 мл воды - по 1 столовой ложке; настойка по 5-10 капель в под­слащенной воде; сухой экстракт - 0,05 г); трава термопсиса - настой из 0,6-1,0 г на 200 мл воды, по 1 столовой ложке 6-8 раз в сутки за 1 час до еды;

корень истода - отвар из 20 г на 200 мл воды, по 1 столовой ложке 5 раз в день за 1 час до еды; корень алтея - настой из 6 г на 200 мл воды, по 1 столовой ложке 5-6 раз в день за 1 час до еды; корневище и корни девя­сила - отвар из 20 г на 200 мл воды, по 1 столовой ложке 3-5 раз в день.

С прямым действием на слизистую оболочку дыхательных путей:

йодистый калий (3%-ный раствор) по 1 столовой ложке 5-6 раз в день после еды;

натрия гидрокарбонат - по 0,5-1,0 в составе микстур или ингаля­ций 0,5-2%-ный раствор;

аммония хлорид (0,2-0,5) через 2-3 часа после еды; натрия бензоат (0,2-0,5). Оба препарата чаще назначаются в составе микстур в комбинации с другими препаратами;

трава чабреца - настой из 15 г на 200 мл воды, по 1 столовой ложке; жидкий экстракт по 15-30 капель 3 раза в день;

плоды аниса - настой из одной чайной ложки на 200 мл воды, по 2-3 столовые ложки 3-4 раза в день за 30 минут до еды;

настойка эвкалипта по 10-25 капель перед едой 3-4 раза в день.

Секрето-муколитического действия:

трипсин (химотрипсин) - 5-10 мг в 2-3 мл изотонического ра­створа (для ингаляций);

химопсин - 25-30 мг в 5 мл изотонического раствора для ингаля­ций;

рибонуклеаза (25 мг на 3-4 мл изотонического раствора натрия хлорида), дезоксирибонуклеаза (0,2%-ный раствор) - для ингаляций;

ацетилцистеин (мукомист, мукосольвин) - 20%-ный раствор для ингаляций и эндобронхиальных инстилляций 2-3 раза в день;

бромгексин (бисольвон) - таблетки по 4 мг (8 мг) по 2 таблетки 3 раза в день, ампулы по 2 мл (4 мг) для ингаляций 2-3 раза в день.

Бронходилятаторы в зависимости от механизма действия делят­ся на три группы.

Симпатомиметические средства прямого и непрямого действия. Для лечения хронического легочного сердца рациональнее пользоваться селективными β-адреностимуляторами в форме дозированных аэро­золей: вентолин (сальбутамол) - аэрозоль на 400 доз по 0,25 мг препа­рата в каждой, максимальный эффект развивается через 20 минут, дли­тельность действия до б часов; тербуталин (бриканил) - аэрозоль на 20 доз по 0,1 мг в каждой, максимальный эффект - через 10 минут, длительность действия до 5 часов; беротек - аэрозоль на 300 доз по 0,2 мг в каждой, максимум действия через 30 минут, длительность -до 6 часов.

У больных хроническим легочным сердцем применяется и эфед­рин - симпатомиметический препарат непрямого действия с длитель­ностью до 6-8 часов. Назначается внутрь по 0,025 2-3 раза в день перед едой, лучше в составе комбинированного препарата - теофедрина.

Группа миолитиков - производные пурина или ксантины (эуфиллин, теофиллин, аминофиллин). Эти препараты кроме бронхолитического действия оказывают спазмолитический и сосудорасширяющий эффект, понижают давление в малом круге кровообращения, возбуж­дают дыхательный центр, увеличивают почечный кровоток и оказы­вают диуретическое действие.

При приеме эуфиллина внутрь максимальная концентрация его в плазме достигается через 1 час и держится в течение 4-5 часов. При внутривенном введении длительность действия препарата до 5-6 ча­сов, а через 7 часов препарат в крови не обнаруживается. Побочные действия эуфиллина - перевозбуждение центральной нервной систе­мы (беспокойство, бессонница, головокружение, судороги), повыше­ние возбудимости миокарда (эстрасистолы) и, особенно при приеме внутрь, раздражение слизистой желудочно-кишечного тракта (тошно­та, рвота, понос). Побочные действия почти не проявляются, если вводить препарат внутривенно капельно.

Удобны для длительного применения препараты теофиллина про­лонгированного действия: теопек (теолонг, теофилл) по 300 мг 1-2 раза в сутки. Снижают давление в системе легочной артерии и нитра­ты пролонгированного действия: сустак или нитронг по 2,6 мг 3 раза в сутки, нитросорбид по 20 мг 4 раза в сутки.

Некоторый бронхолитический эффект могут дать и такие миолитики, как папаверин, но-шпа и галидор (по 0,1 2-3 раза в день или 2,5%-ный раствор по 0,5-1 мл в/в).

Фармакодинамическое действие симпатомиметических препара­тов достигается стимуляцией ими аденилциклазы, катализирующей об­разование и накопление внутриклеточного циклического аденозин-монофосфата (цАМФ). Препараты ксантиновой группы повышают со­держание внутриклеточного цАМФ путем ингибирования энзима фосфодиэстеразы, переводящей цАМФ в неактивный АМФ.

Холинолитические средства, блокирующие ацетилхолин в облас­ти постганглионарных парасимпатических синапсов и воздействую­щие на рефлекторные механизмы бронхоспазма. Основным предста­вителем этой группы является ипратропиум бромид (атровент) - дозированный аэрозоль для ингаляций (1 доза - 0,02 мг) по 1-2 дозы 3-4 раза в день.

Для уменьшения явлений отека бронхиальной стенки применя­ются глюкокортикостероиды в небольшой дозе (преднизолон от 10-15 до 20-30 мг в сутки) прерывистыми курсами по 3-4 дня с таки­ми же перерывами. С этой же целью используются антигистаминные препараты - димедрол (0,05), супрастин (0,025), диазолин (0,1 и 0,05), тавегил (0,001) - по 1 таблетке 2-3 раза в день.

Рефракторные формы хронической легочно-сердечной недоста­точности являются абсолютным показанием для сочетаний терапии глюкокортикоидами с диуретическими средствами. Особенно эф­фективен при декомпенсированном легочном сердце диакарб (фонурит) по 0,25 однократно утром в течение 2 недель подряд с последую­щими перерывами по 5-7 дней. Применяются и другие мочегонные средства: гипотиазид по 50-100 мг в сутки в два приема, бринальдикс (клопамид) по 40 мг 1 раз в день, фуросемид (40 мг 1 раз в день), урегит (таблетки по 50 мг).

Так как одним из основных патогенетических механизмов легоч­ного сердца является развитие гипертензии малого круга кровообра­щения, необходимы мероприятия по снижению давления в нем. С этой целью весьма эффективно проведение кровопусканий (по 300-500 мл крови через 3-5 дней). Снижение давления в малом круге кровообра­щения вызывают ганглиоблокирующие средства. Из этой группы пре­паратов наиболее эффективен при легочно-сердечной недостаточнос­ти пентамин (по 0,3-0,5 мл 5%-ного раствора в/м или в/в). Умень­шению легочной гипертензии способствует назначение гепарина по 5000-10000 ЕД 1-2 раза в день внутривенно или внутримышечно до исчезновения признаков обострения воспалительного процесса.

В лечении легочной гипертензии в последние годы назначаются периферические вазодилататоры (нитраты, блокаторы кальциевых ка­налов - нифедипин и др.), а также каптоприл по 12,5-25 мг 3 раза в день.

Лечение бронхолегочной инфекции при ее обострении прово­дится по общим принципам антибактериальной терапии хронических неспецифических заболеваний легких.

Оксигенотерапия - патогенетический метод лечения легочного сердца. Необходимо только помнить, что при лечении больных с хро­ническим легочным сердцем должно быть обеспечено тщательное на­блюдение за ними во избежание развития гиповентиляции и гипер-капнической комы. В этих случаях необходимо проводить прерывис­тое назначение кислорода (по 10-20 минут каждый час, до уменьше­ния или устранения гипоксемии). Лучше применять воздушно-кис­лородную смесь. Хорошо сочетать назначение кислорода с предвари­тельным приемом кордиамина (2-3 мл каждые 3-4 часа внутримышеч­но или внутрь по 1 чайной ложке).

В лечении сердечной недостаточности при легочном сердце ра­ционально назначение сердечных гликозидов, приводящих к эконом­ному потреблению кислорода при увеличении работы сердца. Однако необходимо помнить, что это лечение у больных легочным сердцем проводится в условиях повышенного риска дигиталисной интоксика­ции. Поэтому лечение сердечными гликозидами требует неослабного внимания врача и умелого манипулирования поддерживающей дозой лекарства. Предпочтительно пероральное назначение гликозидов или внутривенное введение коргликона с последующим переходом на под­держивающую пероральную терапию. При хроническом легочном сердце назначают дигоксин (по 0,25 мг 3 раза в день в течение 3-4 дней с последующим переходом на поддерживающую дозу), изоланид (0,25 мг), настой травы адониса (из 4-6-10 г на 200 мл воды) по 1 столовой лож­ке 3-5 раз в день после еды.

Назначение сердечных гликозидов необходимо сочетать с при­менением препаратов калия (панангин по 1-2 таблетки 3 раза в день или калия хлорид по 1 г 4-5 раз в день после еды, порошок раство­рить в 1/2 стакана воды).

Профилактика легочной и легочно-сердечной недостаточности состоит в предупреждении и правильном лечении заболеваний орга­нов дыхания.