БОЛЕЗНИ СЕРДЦА И СОСУДОВ

Home

органы дыхания

органы СС сисиемы

органы пищеварения

почки

ДИСТРОФИИ МИОКАРДА

(Dystrophiae myocardii)

Поражение миокарда, основным патоморфологическим прояв­лением которого являются дистрофические изменения миоцитов оча­гового или диффузного характера на различных стадиях процесса: от субклеточных и гистохимических до некротических с исходом в руб­цевание (что наблюдается относительно редко). По определению Г. Ф. Ланга, предложившего термин "дистрофия миокарда" в 1935 году, это понятие подразумевает "нарушения физико-химической структуры сердечной мышцы и ее обмена веществ".

Дистрофия миокарда сопровождает любую патологию сердца (ИБС, воспалительные заболевания, пороки сердца и т. д.) и лежит в основе сердечной недостаточности при этих заболеваниях. Однако как нозологическая форма кардиальной патологии дистрофия миокарда выделяется в тех случаях, когда поражение миокарда обусловлено внекардиальными причинами. К ним относят: авитаминозы, анемии, эндокринно-обменные заболевания (сахарный диабет, тиреотоксикоз, гипотиреоз, патологический климакс, ожирение и др.), инфекции (ос­трые и хронические), эндогенные интоксикации (почечная, печеноч­ная недостаточность), раковые заболевания, экзогенные интоксика­ции: острые (лекарственные, фосфорорганические и др.) и хроничес­кие (никотин, алкоголь, свинец, сероуглерод), физические перенап­ряжения, физические факторы (перегрев, вибрация, травмы, ионизи­рующая радиация и др.), нервно-мышечные заболевания (миастения, дистрофическая миотония) и нейрогенные воздействия (стресс, симпатикотомия).

При формулировке диагноза на первое место выносится основ­ное заболевание или причина дистрофии миокарда, характер течения дистрофии (острая или хроническая) и основные клинические про­явления (стадия сердечной недостаточности, наличие нарушений рит­ма и проводимости).

Патоморфологически при дистрофии миокарда в ранних стади­ях, когда нарушения метаболизма в сердечной мышце протекают на уровне субмикроскопических структур, макроскопически и гистоло­гически изменения не выявляются. В дальнейшем в интерстициальных пространствах появляется серозный экссудат, возникает перерож­дение мышечных волокон (мутное набухание миофибрилл, разраста­ние интерстициальных клеточных элементов, признаки фиброза), вле­кущие за собой нарушение сократительной способности миокарда и развитие недостаточности кровообращения.

Клиника. Клинически дистрофии миокарда характеризуются ту­пыми болями в области сердца, одышкой, сердцебиением, иногда пе­ребоями, общей слабостью и утомляемостью. При объективном ис­следовании обнаруживается умеренное расширение границ сердца (без признаков гипертрофии левого желудочка), глухость тонов, особенно I тона на верхушке, нежный систолический шум в той же точке, не­редко ритм галопа. Может наблюдаться экстрасистолия, реже другие нарушения ритма. На ЭКГ отмечается увеличение электрической си­столы в сочетании с укорочением механической (энергетически-ди­намическая недостаточность по Хегглину), снижение вольтажа зуб­цов, особенно Т, смещение сегмента ST.

Помимо указанных общих проявлений отдельным видам дист­рофий миокарда присущи определенные особенности как основного заболевания, так и изменений сердечно-сосудистой системы.

Дистрофия миокарда при тиреотоксикозе. К характерным клини­ческим проявлениям тиреотоксического сердца относятся сердцебие­ние, одышка, частый подпрыгивающий пульс типа celer, большое пуль­совое давление, при выслушивании - звучный I тон, систолический шум на верхушке и на легочной артерии, у 20-30% больных - пресистолический ритм галопа, при тяжелых формах - мерцательная аритмия.

Дистрофия миокарда при микседеме часто сопровождается рав­номерным расширением сердца за счет всех его отделов, выраженной глухостью тонов, брадикардией, снижением АД, одышкой и посте­пенным развитием сердечной недостаточности. При рентгеноскопии обращает на себя внимание вялая пульсация сердца, на ЭКГ - упло­щение зубца Т, низкий вольтаж комплекса QRS, иногда - замедление атриовентрикулярной проводимости.

Дистрофия миокарда при ожирении обусловлена, главным обра­зом, нарушением вентиляционной способности легких и развитием дыхательной недостаточности. В клинической картине доминирует одышка, тахикардия, неопределенные тупые боли в области сердца.

Дистрофия миокарда при анемиях обычно возникает при сниже­нии гемоглобина менее 80 г/л. Проявляется в основном расширением границ сердца, тахикардией, одышкой, выраженным систолическим шумом во всех точках, нередко стенокардическими болями, обуслов­ленными гипоксемией и тканевой гипоксией. Электрокардиографи­чески отмечается уплощение зубца Т, иногда появление отрицатель­ных зубцов Т, снижение сегмента ST.

Нередко причиной дистрофии миокарда является избыток кортикостероидных гормонов в организме (длительный прием глюкокор-тикоидов), болезнь Иценко-Кушинга. Основным фактором пораже­ния миокарда у этих больных являются водно-электролитные нару­шения (задержка натрия, гипокалиемия). Клинически отмечается кардиалгия в виде колющих и тупых болей, чувство тяжести и жжения в области сердца, иногда весьма длительное; сердцебиение, небольшая одышка, снижение толерантности к физической нагрузке. На ЭКГ по­является зубец U, приближающийся или сливающийся с зубцом Т, смещение сегмента ST выпуклостью книзу с постепенным снижени­ем или извращением зубца Т.

Вегетативно-дизовариалъная дистрофия миокарда (кардиопатия). Диагноз этого заболевания устанавливается при появлении у жен­щин в климактерическом периоде или в связи с нарушением функ­ции яичников болей в области сердца различного характера и про­должительности и изменений на ЭКГ. Чаще боли локализуются в области верхушки сердца или в левой половине грудной клетки, бывают ноющими, прокалывающими, длятся часами, у 2/3 больных они иррадиируют в левую руку и под левую лопатку, часто усилива­ются перед менструацией, ослабевают после приема лекарств с лег­ким седативным действием или после применения горчичников. Нитроглицерин эффекта не оказывает. Часто отмечается одышка, не зависящая от физической нагрузки, сердцебиение (без существен­ного учащения пульса). На ЭКГ отмечается снижение, сглаженность или формирование отрицательных зубцов Т, особенно выраженных в правых грудных отведениях (V_1-3). Изредка встречается смещение интервала ST, нарушение процессов деполяризации и внутрижелу-дочковой проводимости.

При длительном течении болезни может присоединяться коро­нарная недостаточность, что проявляется изменением характера бо­лей (они становятся сжимающими, давящими, с локализацией за грудиной), появлением реакции на нитроглицерин, изменениями зубца Т преимущественно в левых грудных отведениях.

Для дифференциации с коронарной недостаточностью исполь­зуются пробы с нитроглицерином, анаприлином, хлоридом калия. При вегетативно-дизовариальной кардиопатии после приема нитроглице­рина отмечается ухудшение самочувствия и показателей ЭКГ, после анаприлина или хлорида калия динамика отсутствует или бывает по­ложительной. При коронарной недостаточности в ответ на нитрогли­церин показатели ЭКГ улучшаются, реакция на анаприлин чаще от­сутствует.

Дистрофия миокарда от перенапряжения. Проявляется расшире­нием границ сердца, систолическим шумом, появлением третьего тона, синусовой брадикардией или аритмией; реже возникают более слож­ные нарушения ритма и внутрижелуд очковой проводимости; измене­ния сегмента ST и зубца Т (значительное увеличение амплитуды Т в грудных отведениях).

Алкогольная дистрофия (кардиопатия). Клинически на ранней ста­дии проявляется ощущением нехватки воздуха, сердцебиением, соче­танием тахикардии с желудочковой экстрасистолией. На более поздних этапах наблюдается увеличение размеров сердца, снижение пульсово­го давления, развиваются сердечно-сосудистая недостаточность, пе­риферические отеки и мерцательная аритмия.

Тонзиллогенная дистрофия миокарда. Наблюдается одышка (в меньшей степени - боли в области сердца), нерезко выраженное, но отчетливое расширение границ сердца, ослабление тонов, миогенный систолический шум на верхушке, на ЭКГ - аритмии, снижение зубца Т (преимущественно в грудных отверстиях).

Дифференциальную диагностику приходится проводить с функци­ональными кардиопатиями (НЦД по кардиальному типу), миокарди­тами, коронарной недостаточностью.

Функциональные кардиопатии протекают на фоне общего невро­за, сопровождаются астенией, чувством страха. Характерны сердце­биение, боль в области сердца, усталость, нервозность, иногда одыш­ка при физической нагрузке. Часто отмечается головная боль, голо­вокружение. Кардиальная боль локализуется в области верхушки, но­сит разнообразный характер, иногда иррадиирует в левую руку. Нару­шения дыхания выражаются в ощущении нехватки воздуха, затрудне­нии вдоха. Границы сердца не расширены, при аускультации обычно выявляется систолический шум. При рентгеноскопии, клиническом и биохимическом исследовании крови патологии не выявляется. На ЭКГ может быть уплощение или инверсия зубца Т, смещение сег­мента ST, нивелирующиеся обычно после приема хлористого калия или индерала. Помимо этого, объективно у таких больных можно най­ти некоторые психофизиологические особенности, вегетативные про­явления в виде локальной потливости, измененного дермографизма, "игры вазомоторов".

Дистрофию миокарда, особенно тонзиллогенную, часто приходится дифференцировать с инфекционно-аллергическим миокардитом. При этом следует помнить, что для последнего характерны большая выраженность нарушений ритма и проводимости, увеличение СОЭ, наклонность к лейкоцитозу, повышение содержания в крови фибриногена, α₂ - и γ-глобулинов, положительная дифениламиновая реакция.

Коронарную недостаточность отличают от дистрофии миокарда загрудинная локализация болей, их приступообразность и связь с фи­зической нагрузкой, купирующий эффект нитроглицерина, при воз­никновении изменений ЭКГ (отрицательный остроконечный зубец Т, смещение сегмента ST) - их преимущественная выраженность в ле­вых грудных отведениях, результаты медикаментозных проб (положитительная с нитроглицерином, отрицательная с обзиданом).

Лечение. Лечебная тактика включает в себя лечение основого за­болевания и назначение средств, улучшающих обменные процессы в миокарде и устраняющих электролитные нарушения. Назначают анаболические стероиды: неробол 1-2 раза в день по 5 мг, нероболил по 1 мл 2,5%-ного раствора в/м 1 раз в 7-10 дней на протяжении 1,5-2 месяцев, ретаболил по 1 мл 5%-ного раствора в/м 1 раз в 2-3 недели (в количестве 8-10 инъекций); анаболические нестероидные препараты: оротат калия по 0,5 2-3 раза в день в течение 20-40 дней, инозин по 0,4-0,6 3 раза в день в течение 1-3 месяцев, рибоксин по 0,2 3-4 раза в день с последующим повышением дозы через 3-4 дня до 0,4 4-6 раз в день, метилурацил по 0,5-1,0 3-4 раза в день), вита­мины (витамин U по 0,1 3-5 раз в день в течение 30-50 дней, витамин Е, витамины группы В), АТФ, кокарбоксилазу, препараты калия, каль­ция, магния (панангин, аспаркам по 2 драже 3 раза в день), перорально сердечные гликозиды (даже без сердечно-сосудистой недостаточности ввиду положительного их влияния на метаболизм сердеч­ной мышцы) в малых дозах.

Профилактика дистрофии миокарда состоит в предупреждении и своевременном лечении заболеваний, способствующих ее развитию.