БОЛЕЗНИ СЕРДЦА И СОСУДОВ

Home

органы дыхания

органы СС сисиемы

органы пищеварения

почки

Некоронарогенные заболевания миокарда - группа различных по этиологии и патогенезу болезней сердечной мышцы воспалительно­го, дистрофического или дегенеративного характера, не обусловлен­ных поражением коронарных сосудов, артериальной гипертензией и ревматизмом. Кроме миокардитов, дистрофий миокарда и кардиомиопатий, к этой группе относятся редкие болезни различного проис­хождения: опухоли сердца, амилоидоз сердца, гемохроматоз, глист­ная инвазия и некоторые другие.

МИОКАРДИТЫ (Myocarditites)

Воспалительные заболевания миокарда, патоморфологическая картина которых характеризуется очаговой или диффузной лимфогистиоцитарной инфильтрацией, различной степенью дистрофии и де­струкции мышечных волокон и интерстициальным отеком, а при хро­ническом течении заболевания заместительным и интерстициальным фиброзом и гипертрофией миоцитов.

Этиология и патогенез. Наиболее частой причиной миокардитов, очевидно, являются вирусы (Коксаки, гриппа, парагриппа, аденовирусы). Особое значение придается вирусу Коксаки В; реже миокар­диты имеют бактериальное происхождение (стрептококковые, стафи­лококковые). Этиологическим фактором миокардитов могут быть эндо- и экзотоксины и аллергены различного происхождения. При­близительно в четверти наблюдений этиология миокардитов остается невыясненной.

По патогенетическому признаку различают миокардиты: 1) инфекционные или инфекционно-токсические, 2) аллергические (иммунные), 3) токсико-аллергические (в том числе лекарственные).

Самым распространенным является инфекционно-токсический миокардит, в патогенезе которого наряду с повреждающим действием самого возбудителя участвуют иммунные реакции (преимущественно замедленного типа) с фиксацией иммунных комплексов на стенках сосудов и в строме миокарда. В формировании иммунного воспале­ния придается большое значение биологическим медиаторам - брадикинину, серотонину, простагландинам, тканевым ферментам и осо­бенно активации системы калликреин-кинина; они повышают про­ницаемость сосудистых стенок, способствуют развитию отека, гемор­рагий, тканевой гипоксии, ацидозу, активации протеолитических фер­ментов и миолизу.

В диагностике миокардитов, согласно современным классифи­кациям (Палеев, 1982), следует отражать этиологию, ведущий патоге­нетический механизм, распространенность (очаговый, диффузный), течение (острое, подострое, абортивное, рецидивирующее, латентно-хроническое).

Большинство миокардитов протекает доброкачественно и заканчивается выздоровлением (клиническим и морфологическим) или развитием очагового миокардитического кардиосклероза. Особое положение занимает миокардит Абрамова-Фидлера, который во многих случаях не имеет установленной этиологии, т. е. является идиопатическим, хотя существует мнение о его вирусном происхождении. Миокардит Абрамова-Фидлера отличается глубокими деструктивны­ми изменениями миокарда и прогрессирующим течением с частым летальным исходом в первые месяцы заболевания.

Клиника. Больные миокардитом предъявляют жалобы на боли в области сердца, которые чаще бывают тупые, ноющие, неинтенсив­ные или воспринимаются как чувство дискомфорта и редко носят ха­рактер острых, напоминающих стенокардию.

Беспокоят больных сердцебиения, одышка при ходьбе и подъе­ме на лестницу, а также общая слабость, недомогание и снижение трудоспособности. Так как эти проявления встречаются при многих органических и функциональных заболеваниях и, кроме того, выра­жены весьма умеренно, диагноз миокардита нередко бывает затруд­нен. Особое значение имеют следующие критерии диагностики мио­кардита (Нью-Йоркская кардиологическая ассоциация): 1) указание на перенесенную за 7-10 дней до появления кардиальных симптомов инфекцию, особенно если есть подтверждение вирусной инфекции (положительная реакция нейтрализации, РИГА и РСК), 2) синусовая тахикардия или брадикардия, 3) ослабленный I тон, 4) нарушение рит­ма, ритм "галопа", 5) увеличение размеров сердца, 6) застойная сердечная недостаточность, 7) патологические изменения ЭКГ, 8) по­вышение активности сывороточных ферментов и изоферментов, в пер­вую очередь - ЛДГ и ЛДГ,, КФК и МВ-КФК.

Меньшую значимость имеют ускорение СОЭ, лейкоцитоз, С-реактивный белок, сиаловые кислоты, увеличение α₁- и α₂ -глобулинов, так как они могут отражать воспалительные процессы иного про­исхождения, в том числе обусловленные инфекцией, ставшей причи­ной миокардита. Следует отметить, что за последнее десятилетие изме­нилось представление о миокардите как об изолированном процессе, у ряда больных он может сопровождаться перикардитом, артралгиями и даже поражением эндокарда, что весьма затрудняет дифференциаль­ный диагноз инфекционно-аллергического миокардита и ревматизма.

Патологические изменения ЭКГ, прослеживаемые при динами­ческом наблюдении за больным, нередко являются решающими для верификации диагноза. Чаще всего на ЭКГ наблюдается нарушение реполяризации: снижение сегмента ST, инверсия зубца Т (больше в V₄-V₆); у половины больных возникают аритмии: синусовая тахикар­дия, экстрасистолия, мерцание предсердий, а также замедление внутрижелудочковой проводимости или сочетание этих изменений. В те­чение нескольких недель, реже 2-3 месяцев ЭКГ восстанавливается до исходной.

На тяжесть миокардита в первую очередь указывает бурное раз­витие сердечной декомпенсации, кардиогенный шок, приступы Морганьи-Адамса-Стокса или большие патологические изменения ЭКГ, высокая гиперферментемия, значительное увеличение размеров серд­ца (кардиоторакальный индекс больше 50%, значительное увеличе­ние камер сердца по данным Эхо КГ).

Прогноз: при доброкачественном течении миокардита в течение года у большинства больных наступает полное выздоровление или сохраняются остаточные изменения в виде легкой одышки или пато­логических знаков на ЭКГ, указывающих на развитие очагового миокардиосклероза.

Дифференциальный диагноз проводится с ревматизмом, дистрофи­ей миокарда, при отсутствии четких признаков миокардиального по­ражения - с нейроциркуляторной дистонией.