органы пищеварения |
почки |
Этот порок является относительно редким и встречается в 6-8% всех случаев приобретенных пороков сердца (И. Н. Рыбкин, 1959).
Как правило, Трикуспидальный стеноз почти всегда имеет в своей основе ревматизм. Много реже причиной его может быть бактериальный эндокардит с полипозными и тромботическими наложениями.
Патогенез и изменение гемодинамики. При стенозе правого атриовентрикулярного отверстия создаются условия для затрудненного кровотока из правого предсердия в правый желудочек.
Градиент давления правое предсердие - правый желудочек во время диастолы увеличен, так как давление в полости правого предсердия возрастает. В результате этого развиваются компенсаторная гиперфункция и гипертрофия правого предсердия. Повышенное давление в правом предсердии и усиленные сокращения его миокарда -основные факторы компенсации. Они обеспечивают переход крови в правый желудочек. Однако такая компенсация трикуспидального стеноза неустойчива и несовершенна, так как миокард правого предсердия не обладает достаточной мощностью. С ростом застоя и давления в правом предсердии повышается давление во всей венозной системе:
развивается цианоз, набухают шейные вены и увеличивается печень.
Печень и портальная система депонируют большое количество крови. С ростом портальной гипертензии появляется асцит, прогрессирует фиброз печени, иногда формируется цирроз печени.
Клиническая картина. Поскольку Трикуспидальный стеноз практически никогда не встречается изолированно, а сочетается с митральным или митрально-аортальным пороком, клиническая картина будет определяться основным пороком и трикуспидальным стенозом.
Больные предъявляют жалобы на одышку, причина которой -дыхательная недостаточность (вследствие обеднения малого круга кровью). Если Трикуспидальный стеноз комбинируется с митральным пороком, то в происхождении одышки принимают участие и застойные явления в малом круге кровообращения.
Боли и тяжесть в области печени и эпигастрия наблюдаются часто и зависят от перерастяжения капсулы печени в связи с резким увеличением размеров последней. Довольно рано появляются диспепсические расстройства: чувство переполнения желудка, тяжесть в эпигастрии после приема небольших количеств пищи и отрыжка.
Часто больные жалуются на общую слабость и снижение работоспособности.
При осмотре отмечаются цианоз в сочетании с небольшой желтушностью (обусловленной нарушением функции печени), набухшие и синхронно пульсирующие с сокращением предсердий (А. Д. Левант, 1964) шейные вены вследствие ретроградно распространяющегося застоя из правого предсердия, увеличение живота (при асците) и пульсация печени в эпигастрии. Если одновременно имеется трикуспидальная недостаточность, то появляется положительный венный пульс. Характер пульсации шейных вен уточняется при флебографии.
При сочетании трикуспидального стеноза с митральным можно отметить пульсацию правого желудочка (в эпигастрии, в третьем, четвертом межреберье слева от грудины). Верхушечный толчок обычно четко не определяется. Иногда у нижнего края грудины пальпируется диастолическое дрожание грудной стенки (обусловленное прохождением крови из правого предсердия в правый желудочек).
При перкуссии выявляется значительное расширение сердца вправо, вызванное резкой дилатацией правого предсердия.
Аускультация. Над мечевидным отростком I тон может быть усилен. Второй тон во втором межреберье слева ослаблен, так как застой в малом круге отсутствует.
У нижнего края грудины на высоте вдоха выслушивается щелчок открытия трехстворчатого клапана.
Классическим признаком трикуспидального стеноза является диастолический шум (пресистолический или протодиастолический), выслушиваемый у основания мечевидного отростка, а также слева от грудины в пятом межреберье. На высоте вдоха диастолический шум усиливается. У основания мечевидного отростка при наличии трехстворчатой недостаточности выслушивается систолический шум.
Аускультативная мелодия трикуспидального стеноза аналогична таковой при митральном стенозе, но шумы, присущие последнему, более интенсивны и могут маскировать симптоматику трикуспидального стеноза.
Пульс и артериальное давление не имеют каких-либо специфических признаков. Часто обнаруживаются мерцательная аритмия и гипотония.
Венозное давление значительно повышено, а скорость кровотока замедлена.
Рентгенологическое исследование констатирует значительное увеличение правого предсердия (расширение границы сердца вправо, высокое расположение атриовазального утла, сглаженность сердечно-диафрагмального угла),, отсутствие легочного застоя (это особенно показательно, если больной наблюдается в течение ряда лет), а также расширение ствола и ветвей легочной артерии и верхней полой вены.
Электрокардиограмма обнаруживает резко выраженные признаки гипертрофии правого предсердия на фоне изменений, вызванных одновременно существующим митральным и митрально-аортальным пороками: увеличение амплитуды заостренных зубцов Р (или первой фазы двухвершинного зубца Р) во II, III, aVF отведениях, двухфазный зубец Р с резким преобладанием первой (позитивной) фазы в отведениях V1-2.
Если в отведениях V4-6 имеются двухвершинные зубцы Р, то первая вершина также увеличена по амплитуде относительно второй (равна или превышает ее).
А. Д. Левант (1964) обращает внимание на следующее сочетание признаков ЭКГ, подозрительных в отношении наличия трикуспидального стеноза: гипертрофия правого предсердия, удлинение сегмента P-Q и слабовыраженная гипертрофия правого желудочка.
Фонокардиограмма при трикуспидальном стенозе имеет значение лишь при учете всей клинической картины и сопоставлении с другими объективными признаками, так как ее интерпретация затрудняется наличием одновременно существующих признаков поражения митрального (часто и аортального) клапана.
ФКТ показывает прежде всего признаки, характерные для основного порока (митрального, митрально-аортального). Трикуспидальный стеноз обусловливает появление следующих признаков при регистрации ФКГ в пятом межреберье по левой парастернальной линии: пресистолический шум с ранним началом и ранним окончанием (его осцилляции не наслаиваются на I тон). Форма шума ромбовидная. Такое изолированное положение пресистолического трикуспидального шума связано с более ранним началом и окончанием систолы правого предсердия по сравнению с систолой левого предсердия. У нижнего края грудины может регистрироваться "щелчок открытия" трикуспидального клапана, а сопутствующая трикуспидальная недостаточность обусловливает появление систолического шума. Все аускульта-тивные признаки трикуспидального стеноза значительно лучше фиксируются на ФКГ, если регистрацию проводить с задержкой дыхания на высоте вдоха.
Трудности диагностики трикуспидального стеноза обусловлены тем, что в чистом виде этот порок практически не встречается. Сочетание с митральным стенозом или митрально-аортальным пороком затушевывает клинические признаки трикуспидального стеноза. Между тем выявление этого порока на фоне митрального имеет практическое значение (таким больным показана двойная - митрально-трикуспидальная комиссуротомия).
Диагноз трикуспидального стеноза ставится при наличии диастолического шума на трикуспидальном клапане ("прямой" симптом), увеличения правого предсердия (определяется при рентгенологическом и ЭКГ исследовании) и декомпенсации по большому крагу кровообращения ("косвенные" симптомы).
При помощи ЭхоКГ можно получить доказательные признаки порока: уменьшение площади атриовентрикулярного отверстия, увеличение правого предсердия, а при допплерЭхоКГ - увеличение скорости и частотного спектра кровотока через правое атриовентрикулярное отверстие.
В диагностически трудных случаях следует прибегать к зондированию правых отделов сердца и ангиокардиографии.
Течение и прогноз определяются в значительной мере поражением клапанного аппарата левого сердца и аорты, состоянием миокарда и активностью ревматического процесса.
Прогноз при присоединении трикуспидального стеноза ухудшается.
Лечение предусматривает воздействие на основное заболевание, приведшее к развитию данного порока, и гемодинамику с целью ее нормализации. Радикальное лечение - комиссуротомия.