ЗАБОЛЕВАНИЯ ОРГАНОВ ДЫХАНИЯ

Home

органы дыхания

органы СС сисиемы

органы пищеварения

почки

ПЛЕВРИТЫ

(Pleuritis sicca, pleuritis exsudativa)

Плеврит - воспаление плевральных листков, сопровождающееся образованием на их поверхности фибринозных наложений или скоп­лением в плевральной полости экссудата.

Этиология. По современным представлениям плеврит - всегда вторичное заболевание, осложняющее разнообразные патологические процессы в легких, грудной стенке, средостении, диафрагме, поддиафрагмальном пространстве или системные заболевания организма (коллагеновые, гематологические, обменные).

Среди этиологических факторов наиболее частыми являются ту­беркулез, пневмонии (пневмококковые, стафилококковые, вирусные), ревматизм, большие коллагенозы, злокачественные новообразования легких и плевры.

Патогенез. С точки зрения современной иммунологии экссудативная реакция является одной из защитных функций организма в борьбе с инфекцией и иными внедрившимися агентами-носителями генетически чужеродной информации, направленной на выделение из организма накопившихся в нем микробов, токсинов и прочих вред­ных продуктов обмена.

Плеврит с этих позиций можно определить как своеобразный синдром патологической иммунологической (аллергической) реакции сенсибилизированной плевры в ответ на инфекционно-токсическое раздражение с последующим накоплением в полости экссудата.

Извращение барьерной функции плевры в результате аллерги­ческой перестройки сосудов и соединительнотканных образований плевральных листков сводится к избыточной экссудации в плевральную полость париетальной плеврой и значительному сни­жению абсорбции висцеральной плеврой,» что связано со сдавлением и нарушением функций лимфатических сосудов, закрытием устьиц и люков между мезотелиальными клетками, выпадающим фиб­рином, нарушением дыхательной экскурсии легкого.

Традиционное разграничение плевритов на сухие и выпотные весьма условно, поскольку всякое воспаление плевры начинается с пропотевания на поверхность плевральных листков фибрина. Если на этом этапе воспаление стабилизируется или подвергается обратному развитию, то этот процесс расценивается как фибринозный, или су­хой плеврит. Если же усугубляется нарушение барьерной функции плевры, с большей интенсивностью и в большем масштабе выходит жидкость в плевральную полость, то говорят о серозно-фибринозном, или выпотном плеврите. Спаечные и рубцовые процессы в плевраль­ной полости нельзя называть "адгезивным плевритом", поскольку ак­тивного воспаления здесь нет, это не заболевание, а исход ранее пе­ренесенного воспаления, форма излечения болезни.

Классификация (Н. В. Путов, 1984).

I. По этиологии:

1. Инфекционные.

2. Асептические.

II. По характеру экссудата:

1. Фибринозные.

2. Серозно-фибринозные.

3. Серозные.

4.Гнойные.

5. Гнилостные.

6. Геморрагические.

7. Эозинофильные.

8. Холестериновые.

9. Хилезные.

III. По фазе течения:

1. Острые.

2. Подострые.

3. Хронические.

IV. По распространенности:

1. Диффузные.

2. Осумкованные:

а) апикальные,

б) паракостальные,

в) костодиафрагмальные,

г) диафрагмальные (базальные),

д) парамедиастинальные, е) междолевые (интерлобарные).

Фибринозный (сухой) плеврит. Как правило, сопутствует различ­ным процессам в легких воспалительного характера: пневмонии, абс­цессу, туберкулезному инфильтрату.

Если первичная патология легких при обследовании не выявля­ется, то такой плеврит следует рассматривать как реакцию плевры, сенсибилизированной туберкулезным токсином из непроявляющихся очагов туберкулезной инфекции в лимфоузлах легких или средосте­нии.

В клинической картине ведущим является болевой синдром. Боли локализуются чаще по аксиллярной или лопаточной линиям, имеют колющий или режущий характер, отчетливо усиливаются при кашле и глубоком вдохе. При базальной или костодиафрагмальной локали­зации боль иррадиирует в подреберье, живот, шею. Возможны дис­пепсические расстройства (тошнота, икота, рвота). Температура, как правило, субфебрильная. Главный и нередко единственный физикаль-ный синдром сухого плеврита - шум трения плевры. Обычно локали­зация шума соответствует зоне болевых ощущений. Отличительная особенность шума трения плевры то, что он выслушивается на вдохе и на выдохе, напоминая скрип снега под ногами.

Лабораторно-инструментальные исследования обнаруживают не­которое увеличение СОЭ, небольшой лейкоцитоз. При рентгеноло­гическом исследовании ничего не выявляется, однако оно должно непременно проводиться всем больным сухим плевритом для исклю­чения возможных изменений в легочной паренхиме или прикорне­вых лимфоузлах.

Серозный (серозно-фибринозный) плеврит следует рассматривать как продолжение, последующую стадию фибринозного плеврита.

Иногда начальная стадия с отложением фибрина бывает крат­ковременной или клинически нераспознанной (инаперцептатной), и тогда говорят об экссудативном плеврите.

Одно время серозный плеврит, который не сопровождался пато­логическими изменениями в легочной паренхиме и был "стерильным" при посеве экссудата на обычные среды, называли идиопатическим. Позднее удалось доказать туберкулезную сенсибилизацию почти у всех больных с подобной формой экссудативного плеврита, и тогда стали считать причиной серозной экссудации в плевральную полость спе­цифическую сенсибилизацию. Однако эти крайности нельзя абсолю­тизировать, ибо в последующие годы значительно уменьшилась час­тота плевритов при туберкулезе и увеличилось абсолютно и относи­тельно количество экссудативных плевритов иной природы, в первую очередь - аллергических и вирусных.

Начальные клинические проявления серозно-фибринозного (эк­ссудативного) плеврита вариабельны. Обычно на первом этапе доми­нируют симптомы сухого плеврита с ведущим болевым синдромом. Нарастание экссудата приводит к разъединению плевральных лист­ков и исчезновению боли, но зато быстро прогрессирует одышка ("больной сменил боль на одышку"). Параллельно увеличивается ин­токсикация, нарастает общая слабость, недомогание, снижение тру­доспособности.

Основные клинические проявления и тяжесть общего состояния при серозном экссудативном плеврите определяются выраженностью интоксикации и скоростью накопления плеврального экссудата.

Специфический экссудативный плеврит часто дебютирует явле­ниями неопределенной интоксикации и субфебрилитетом в течение 2-4 недель, а затем резко поднимается температура до фебрильных цифр, нарастает интоксикация, одышка, быстро достигающая степе­ни своеобразного ортопное - стремление принять полусидячее поло­жение с некоторым наклоном в больную сторону. Однако нередко туберкулезный экссудативный плеврит начинается остро, с высокой лихорадки, потрясающего озноба, бурно нарастающей интоксикации.

Серозные плевриты нетуберкулезного генеза развиваются неза­метно, исподволь, с небольшой температурной реакцией и интокси­кацией.

Диагноз. Наиболее характерные для экссудативного плеврита сим­птомы выявляются уже при осмотре: увеличение в объеме одной по­ловины грудной клетки, ограничение дыхательной экскурсии, выбу-хание межреберных промежутков на стороне поражения. Кожа здесь бывает отечна, складка ее более массивна, чем на здоровой стороне (симптом Винтриха).

Патогномонично для экссудативного плеврита выявление мас­сивного притупления при перкуссии, переходящего в бедренную ту­пость с верхней границей, дугообразно поднимающейся от позвоноч­ника к задней поверхности легкого и снова спускающейся на пере­днюю поверхность грудной клетки (симптом Соколова-Эллиса-Дамуазо). Дыхание над зоной притупления резко ослаблено, но может иметь и бронхиальный оттенок. Рентгенологически при "свободном" плевральном выпоте выявляется однородное, интенсивное затемне­ние в нижних отделах легочного поля с косой верхней границей. При физикальном обследовании и рентгенологически определяется сме­щение сердечно-сосудистого пучка в противоположную сторону.

Необходимо помнить, что рентгенологическим методом можно обнаружить не менее 300 мл выпота, когда уровень его выходит за пределы реберно-диафрагмального синуса. Отчетливые перкуторные признаки появляются при скоплении свыше 500 мл жидкости. Исчез­новение характерного тимпанита над пространством Траубе служит надежным критерием нахождения экссудата в левой плевральной по­лости. Косвенным признаком накопления экссудата может быть сни­жение диуреза.

При наличии предшествовавших плевральных сращений возни­кают осумкованные выпоты, которые диагностируют, за исключени­ем паракостального и костодиафрагмального, в основном при рентге­нологическом исследовании.

В трудных для диагностики случаях прибегают к ультразвуково­му исследованию. С его помощью можно различить, является ли рен­тгенологически выявляемое затемнение скоплением жидкости или внутрилегочной инфильтрацией. Ультразвуковой метод очень чувстви­телен и дает возможность обнаружить минимальное скопление плев­ральной жидкости (менее 100 мл).

Для подтверждения диагностики экссудативного плеврита, вы­яснения характера выпота и уточнения природы заболевания обяза­тельно проведение плевральной пункции у каждого больного, где пред­полагается выпот в плевральную полость. Извлеченная при торакоцентезе жидкость непременно должна быть направлена на цитологи­ческое и биохимическое исследование.

Высокий уровень жидкости (до II ребра спереди) требует прове­дения плевральной пункции в порядке неотложной помощи. При этом может быть удалено однократно не более 2 л экссудата, чтобы не на­ступило рефлекторного нарушения гемодинамики вследствие резкого смещения органов средостения.

При дифференциальной диагностике следует иметь в виду разгра­ничение плеврального экссудата от инфильтрации или ателектаза ле­гочной ткани, имеющих похожие физикальные симптомы (ограниче­ние подвижности половины грудной клетки, укорочение перкуторного звука, ослабление дыхания и рентгенологически выявляемое затем­нение). Однако массивная легочная инфильтрация приводит к появ­лению звучных хрипов на данном участке. При ателектазе смещение органов средостения будет в сторону поражения, а при плеврите - в здоровую сторону. Помогает проведение плевральной пункции. При этом высокий удельный вес, содержание большого количества белка (более 3%) и положительная реакция Ривальта (выпадение осадка в пробирке с экссудатом под влиянием уксусной кислоты в виде облач­ка мути) надежно отличают экссудат от транссудата, образующегося вследствие пропотевания жидкости в плевральную полость без воспа­ления плевры при циркуляторных расстройствах (перикардит, порок сердца, цирроз печени, гипоальбуминемия и гипоонкия при нефротическом синдроме).

Геморрагический характер экссудата и обнаружение при микро­скопии большого количества эритроцитов делают необходимым про­водить дифференциальную диагностику между бронхогенным раком, канцероматозом легких, мезотелиомой, туберкулезным обсеменением плевры, аллергическим туберкулезным или вирусным воспалением плевры.

Помогает цитологическое исследование экссудата на предмет обнаружения атипичных клеток, установление преобладания формен­ных элементов: нейтрофилы характерны для неспецифической при­роды, лимфоциты - для туберкулезной этиологии плеврита. При этом следует помнить, что лимфоидным экссудат становится при длитель­ном течении воспаления плевры любой этиологии. Для исключения опухолевой природы геморрагического экссудативного плеврита не­обходимо комплексное клинико-рентгенологическое исследование, включающее многократное цитологическое исследование мокроты, бронхоскопию и бронхографию.

Для туберкулезного поражения плевры характерны молодой воз­раст, контакт с туберкулезными больными в анамнезе, значительная интоксикация и температурная реакция, положительные туберкули­новые пробы, обнаружение подозрительных на туберкулез рентгено­логических изменений в легочной паренхиме и прикорневых лимфо­узлах.

Ревматический плеврит возникает обычно на высоте равматической атаки у молодых людей, и установление этиологии плеврита при возвратном ревмокардите и наличии порока сердца обычно не вызы­вает затруднений.

Экссудативный плеврит при системной красной волчанке - один из ранних симптомов этого системного заболевания. Нередко разви­вается двусторонний процесс, который сочетается с экссудативным перикардитом (полисерозит). Помогает в диагностике поражение кожи, резкое увеличение СОЭ при лейкопении, обнаружение клеток красной волчанки в крови или плевральном пунктате.

Выпот в плевре может быть у больных постинфарктным синдро­мом, при тромбозе ветвей легочной артерии, поддиафрагмальном аб­сцессе. Поэтому следует обращать внимание на клинические про­явления, предшествующие плевриту. Так, возникновение болей в сер­дце, пароксизмов нарушения ритма сердца, беспричинной сердечно­сосудистой декомпенсации требует исключения инфаркта миокарда и присоединившегося синдрома Дресслера, констриктивного перикар­дита. Предшествующие плевриту боли в икроножных мышцах или вы­явление тромбофлебита, кровохарканье могут указать на тромбоз вет­вей легочной артерии и инфарктную пневмонию. Указания на дис­пепсические расстройства, боли в животе, необъяснимую высокую ли­хорадку с ознобом в дебюте болезни - на портальный цирроз печени или поддиафрагмальный абсцесс.

Успех дифференциальной диагностики в этих случаях определя­ет тщательное комплексное обследование, включающее соответству­ющие лабораторно-инструментальные тесты: электрокардиографию или электрокимографию, измерение венозного давления, определе­ние сывороточных ферментов и белково-осадочных проб, гепатографию или сканирование печени.

Лечение. Лечение больных фибринозным (сухим) и серозным или серозно-фибринозньм экссудативным плевритом должно быть диф­ференцированным и сводится в первую очередь к воздействию на ос­новное заболевание с учетом его формы и фазы, характера выпота и общего состояния больного.

Основные звенья комплексной патогенетической терапии боль­ных плевритом:

1. Этиотропное лечение проводится больным с установленной причиной плеврита. При специфической природе заболевания при­меняют туберкулостатические средства - стрептомицин по 1,0; фтива-зид или тубазид по 0,5 3 раза в день, ПАСК по 6,0 - 8,0 в день. При пара- и метапневмонических плевритах, связанных с острыми неспе­цифическими процессами в легких, необходимо назначать сульфаниламиды, лучше пролонгированного действия: сульфадиметоксин в 1-й день 2,0, затем 1,0 в сутки после еды в течение 5-7 дней; сульфа-пиридазин в 1-й день 1,0-2,0, затем 0,5-1,0 после еды в течение 5-7 дней; сульфален в 1-й день 1,0, затем по 0,2 за 30 мин до еды в течение 7-14 дней. Применяют антибиотики широкого спектра действия (тетрациклин по 250 мг, олеморфоциклин по 350 мг 2 раза в день в/м или в/в, линкомицин 3,0 в сутки, оксациллин или метациклин по 2,0 в сутки, цефамизин 4,0 в сутки).

2. Применение гипосенсибилизирующих и противовоспалитель­ных средств, направленных на борьбу с повышенной проницаемос­тью сосудов плевры и для воздействия на местные и общие проявле­ния самого плеврита. С этой целью применяются салицилаты и пира-золоновые препараты, хлористый кальций или глюконат кальция внутрь 3-4 раза или 10%-ный раствор в/в, глюкокортикостероиды в виде преднизолона по 30-40 мг, или его аналоги в адекватных дозах (полькортолон, дексаметазон, триамсиналон и др.). Необходимо по­мнить, что гормоны при плевритах всегда следует назначать "под за­щитой" антибактериальных средств.

3. Эвакуация плеврального экссудата проводится для устранения механического действия скопления большого количества жидкости, вызывающей расстройства дыхания и кровообращения. Реактивный выпот при неспецифических острых процессах в легких также дол­жен быть удален из-за реальной угрозы эмпиемы.

Удаление жидкости из плевральной полости должно проводить­ся осторожно, не более 1,0-1,5 л одномоментно во избежание коллап­са вследствие быстрого смещения органов средостения. После эваку­ации жидкости в плевральную полость вводятся антибиотики, при­меняемые данному больному в половинной суточной дозе и гидрокортизон 50 - 75 мг.

При плевритах, обусловленных раком легкого, молочной железы или яичников, в плевральную полость вводятся противоопухоле­вые препараты (ТиоТЭФ, бензотэф, фторбензотэф) в 20 мл изотони­ческого раствора.

4. Симптоматическая терапия кардиотоническими средствами и мочегонными препаратами при больших плевральных выпотах пока­зана при смещении сердечно-сосудистого пучка и выраженной одыш­ке. С этой целью применяется строфантин 0,05% - 0,3-0,5 мл вместе с эуфиллином 2,4%-ный раствор 10 мл, лучше капельно в 100 мл 5%-ного раствора глюкозы. Для уменьшения экссудации и улучше­ния реабсорбции жидкости из плевры целесообразно применение са-луретиков в виде лазикса 20 - 40 мг в/в; фуросемида 40 мг или урегита 50 мг внутрь.

5. Повышение общей реактивности больных плевритом дости­гается соответствующим гигиеническим режимом и назначением физио­терапевтических процедур. В зависимости от тяжести состояния и сте­пени интоксикации больные соблюдают постельный режим и диету с ограничением жидкости, соли и углеводов, но богатую белками и витаминами. После рассасывания экссудата для профилактики плев­ральных сращений назначаются активная дыхательная гимнастика, массаж, применение ультразвука и электрофорез с хлористым каль­цием по 10 - 15 процедур.

Для уточнения природы серозно-фибринозного плеврита неус­тановленной этиологии больных направляют в противотуберкулезный диспансер, где они длительное время находятся под наблюдением фтизиатра.

Прогноз при экссудативном плеврите определяется природой и характером основного заболевания. Он благоприятен при плевритах инфекционной этиологии, если лечение начато рано и проводилось рационально.

Профилактика плеврита сводится к рациональному образу жиз­ни, к физическому укреплению и закаливанию организма.

Трудоспособность утрачена временно и в значительной степени определяется тяжестью основного заболевания.