ЗАБОЛЕВАИЯ ОРГАНОВ ДЫХАНИЯ

Home

органы дыхания

органы СС сисиемы

органы пищеварения

почки

ЭМФИЗЕМА ЛЕГКИХ

(Emphysema pulmonum)

По определению Комитета экспертов ВОЗ (1961), эмфизема лег­ких - анатомическая альтерация легких, характеризующаяся патоло­гическим расширением воздушных пространств дистальнее терминаль­ных бронхиол и сопровождающаяся деструктивными изменениями альвеолярных стенок.

Это определение не включает в себя вздутие легких, не сопро­вождающееся деструкцией респираторного отдела. Участниками сим­позиума "CIBA" предложено рассматривать эмфизему как вздутие лег­ких любой этиологии, обусловленное различными патогенетически­ми механизмами и проявляющееся в разных клинических формах.

Этиология и патогенез. Легкие - сложная, многокомпонентная система. Поэтому не может быть единой причины и единого меха­низма развития эмфиземы. Разные причины и патогенетические ме­ханизмы, действуя на различные структурные элементы легкого на органном и тканевом уровнях, приводят к принципиально сходному конечному результату - эмфиземе легких.

К этиологическим факторам относятся:

1) пороки развития органов дыхания и грудной клетки с ее де­формацией;

2) нарушение крово- и лимфообращения в легких;

3) хронические воспалительные заболевания бронхов и легких, пневмосклероз, бронхиальная астма;

4) травмы и операции на органах грудной клетки;

5) недостаточность a1-антитрипсина;

6) токсическое действие поступающих из воздуха веществ.

Условно все воздействия, приводящие к развитию эмфиземы лег­ких, можно разделить на две группы: а) все то, что нарушает эластич­ность и прочность структурных элементов ацинуса; б) факторы, со­здающие повышенную нагрузку, повышенное внутрилегочное давле­ние и усиливающие растяжение респираторных бронхиол, альвеоляр­ных ходов и альвеол.

Из многочисленных теорий патогенеза эмфиземы легких наибо­лее обоснованной в настоящее время является обструктивная теория. Сужение бронхов может быть вызвано спазмом бронхиальной муску­латуры, отечностью слизистой оболочки бронхов, вязкой мокротой в них, сдавлением бронхов воспалительной или рубцовой перибронхиальной тканью. По закону Пуазейля сопротивление току воздуха обратно пропорционально четвертой степени радиуса бронха, т. е. при уменьшении просвета бронха в 2 раза сопротивление току воздуха уве­личивается в 16 раз. В этих случаях для обеспечения необходимой вен­тиляции пассивный в обычных условиях выдох превращается в ак­тивный.

По мере сужения бронхов повышается внутригрудное давление, в результате чего альвеолы, окружающие мелкие бронхи, сдавливают их, создавая так называемый "вентильный механизм" (по Б. Е. Вотчал). Вследствие сужения бронха выдох ограничен, что приводит к увеличению остаточного объема легких (ООЛ). Рефлекторно (компенсаторно) создается положение грудной клетки, близкое к максималь­ному вдоху, приводящее не только к полезному в этой ситуации рас­ширению бронхов, но и к вредному растяжению альвеол. Повышение давления в альвеолах на выдохе приводит к сдавлению легочных ка­пилляров. В результате этого ухудшается кровоток и усиливаются про­цессы атрофии.

Классификация симпозиума "CIBA" (1959). Выделяют две основ­ные группы эмфиземы легких:

1. Только расширение:

а) неизбирательное распределение (компенсаторная эмфизема, эмфизема, связанная с частичной обструкцией главного бронха);

б) избирательное распределение с преимущественным пораже­нием респираторных бронхиол (очаговая эмфизема, вызванная пы­лью).

2. Разрушение стенок воздушных пространств:

а) неизбирательное распределение (панацинарная деструктивная эмфизема);

б) избирательное распределение с преимущественным пораже­нием респираторных бронхиол (центрилобулярная эмфизема);

в) неравномерное распределение (неравномерная эмфизема). Разделение на две основные группы имеет прогностическое зна­чение. Формы, обусловленные только расширением воздушных про­странств, протекают благоприятнее. Формы эмфиземы с деструкцией респираторных отделов отличаются прогрессирующим течением и плохо поддаются лечению.

В клинической практике наибольшее значение имеют деструк­тивные формы легочной эмфиземы, которые классифицируют по эти­ологическому принципу, выделяя вторичные формы (диффузную и очаговую) и первичную диффузную эмфизему.

В зависимости от того, какая часть легочной дольки эмфизематозно изменена, выделяют панацинарную (панлобулярную), центриацинарную (центрилобулярную), периацинарную (перилобулярную), парасептальную, иррегулярную и буллезную эмфизему.

Центриацинарная эмфизема характеризуется расширением рес­пираторных бронхиол и прилегающих к ним альвеол, основная масса альвеол сохраняет обычный вид. Эта форма развивается при обструк-тивном бронхите, бронхиолите, бронхогенном попадании в легкие токсических веществ с выраженным местным воздействием, при пневмокониозах.

При панацинарной форме изменения захватывают весь ацинус или дольку.

При иррегулярной эмфиземе имеются изменения вокруг участ­ков склероза легочной ткани, возникающие в результате усиленного растяжения при дыхательных экскурсиях воздушной зоны легких, при­легающих к очагам склероза легочной ткани.

Аналогичный механизм имеется при парасептальной эмфиземе, когда эмфизематозные изменения локализуются вокруг уплотненных соединительнотканных прослоек или возле плевры.

Клиника и диагностика. Основными клиническими признаками эмфиземы легких являются одышка, кашель, цианоз.

Одышка носит преимущественно экспираторный характер. Ко­лебания барометрического давления, инфекция (в бронхах и легоч­ной ткани) усиливают одышку.

Цианоз отличается диффузным характером, четкой зависимос­тью от физической нагрузки. Клиническая картина всех форм эмфи­земы очень сходна. Многими авторами выделяются два основных клинических типа, обозначаемых как "эмфизематозный" и "бронхитический" (одышечный и кашлевой).

При эмфизематозном типе преобладают эмфизематозные изме­нения в альвеолах (преимущественно панацинарная эмфизема), для него более характерна тяжелая одышка, что объясняется резким умень­шением дыхательной поверхности легких и редукцией капиллярного русла. Однако соотношения вентиляции и перфузии меняются незна­чительно, при этом мало страдает газовый состав крови. Цианоз у больных с этим типом эмфиземы выражен слабо ("розовый" тип).

При бронхитическом варианте относительно рано развивается стойкая гиповентиляция альвеол, ведущая к альвеолярной гипоксемии, что служит причиной возникновения компенсаторной полиглобулии. Адаптация к хронической гипоксемии и гиперкапнии обеспе­чивает несколько лучшую толерантность этих больных к физическим нагрузкам. К тому же при умеренной нагрузке усиливается вентиля­ция и гипоксемия может даже несколько уменьшиться за счет вовле­чения в вентиляцию дополнительных альвеол.

Гипоксемия и гиперкапния ведут к развитию спазма артериол малого круга кровообращения. Кроме того, артериальная гипоксемия способствует депонированию крови в легких; действуя через рецеп­торы аортальной и синокаротидной зон, она рефлекторно усиливает сердечную деятельность. Все эти факторы приводят к повышению дав­ления в сосудах малого круга кровообращения - легочной гиперто­нии, а в последующем к формированию "легочного сердца".

Таким образом, в клинической картине эмфиземы легких мож­но проследить несколько фаз: за "респираторной" фазой, характери­зующейся нарушением функции внешнего дыхания, следует постепен­но развивающаяся, а затем выступающая на первый план "циркуляторная" и, наконец, "кардиальная" фазы.

Для первичной эмфиземы менее характерно формирование ле­гочной гипертензии и легочного сердца. Это, вероятно, связано с тем, что редукция сосудистого русла является лучше компенсируемым фак­тором в повышении легочного сосудистого сопротивления, чем генерализованный спазм, а затем склероз легочных артериол, развиваю­щийся в результате снижения напряжения кислорода в альвеолах при бронхиальной обструкции.

Другими клиническими признаками эмфиземы легких являются увеличение объема грудной клетки, уменьшение ее дыхательной экс­курсии, расширение и выбухание межреберных промежутков, сгла­живание надключичных ямок. При перкуссии грудной клетки имеет­ся коробочный звук, уменьшение границ сердечной тупости, низкое стояние и уменьшение подвижности диафрагмы, при аускультации выслушивается ослабленное дыхание.

Температура тела у больных эмфиземой легких обычно пониже­на и повышается только при активной инфекции. Частота пульса име­ет наклонность к урежению и увеличивается только при присоедине­нии сердечной недостаточности. Отмечается тенденция к понижению артериального давления (АД), в периферической крови - наклонность к эритроцитозу, повышению гематокритного показателя.

Рентгенологическое исследование выявляет однородное повыше­ние прозрачности легочных полей, обеднение легочного рисунка, низ­кое стояние диафрагмы с уменьшением ее экскурсии и "висячее" сер­дце. При первичной эмфиземе обычно более прозрачны нижние ле­гочные поля, при вторичной - верхние.

Для первичной эмфиземы характерно снижение диффузионной способности легких, появление и быстрое нарастание артериальной гипоксемии. При обструктивной эмфиземе происходит нарушение соотношения между альвеолярной вентиляцией и кровотоком, а диф­фузионная способность легких страдает меньше.

Все эти нарушения находят свое выражение в изменении легоч­ных объемов: увеличиваются общая емкость легких (ОЕЛ) и остаточ­ный объем легких (ООЛ). В норме ООЛ составляет 25% ОЕЛ. При легкой эмфиземе ООЛ равен 35 - 45%, при выраженной - 45 - 55%, а при тяжелой эмфиземе составляет свыше 55% ОЕЛ.

Жизненная емкость легких (ЖЕЛ) уменьшается только в выра­женных случаях эмфиземы легких, главным образом за счет резерв­ного объема выдоха (РО выд.).

В связи с повышением сопротивления в бронхах уменьшается объем воздуха, проходящего через бронхи при максимальном напря­жении дыхательной мускулатуры - снижается мощность вдоха и вы­доха (пневмотахометрический показатель). Проба Тиффно (односе­кундная форсированная жизненная емкость легких) обнаруживает снижение иногда 30% объема всей ЖЕЛ.

Лечение. Должно быть прежде всего направлено на ликвидацию обострения воспалительного процесса со стороны бронхолегочного аппарата - антибактериальная терапия. Для устранения бронхиальной обструкции применяются бронхолитические средства, отхаркивающие, антигистаминные препараты.

Во всех случаях эмфиземы легких показана кислородная тера­пия. Большое значение в комплексе лечебных мероприятий имеет ле­чебная и дыхательная гимнастика, основная задача которой - увели­чить амплитуду дыхания за счет углубления выдоха и уменьшения ос­таточного воздуха.

При эмфиземе легких без выраженного кардиопульмонального синдрома, при отсутствии недостаточности кровообращения показано лечение в санаториях, на климатических приморских, горных и лесных курортах.

Профилактика эмфиземы легких сводится в основном к лечению острых и хронических бронхитов, исключению курения, вредных про­изводственных факторов.

Трудоспособность определяется степенью легочной недостаточности.